Addisonin tauti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito, valokuva

Addisonin tauti on patologia, jossa lisämunuaiset tuottavat riittämättömän määrän hormoneja. Kortisolipitoisuuksien huomattavan vähenemisen ohella aldosteronituotannon vähenemistä havaitaan usein.

Häiriötä kutsutaan myös lisämunuaisen vajaatoiminnaksi. Se diagnosoidaan kaikissa ikäryhmissä ja molemmissa sukupuolissa. Joissakin tapauksissa tauti voi olla hengenvaarallinen.

Hoitoon kuuluu lisämunuaisten tuottamien hormonien ottaminen vähäisemmäksi. Hormonihoito mahdollistaa saman myönteisen vaikutuksen, jota havaitaan puuttuvien biologisesti aktiivisten aineiden normaalissa (luonnollisessa) tuotannossa.

oireet

Jos potilaalle diagnosoidaan Addisonin tauti, oireet ilmenivät todennäköisesti useiden kuukausien ajan ennen lääkärin aloittamista. Patologian oireet näyttävät erittäin hitaasti ja voivat sisältää seuraavia tiloja:

  • väsymys ja lihasheikkous;
  • odottamaton laihtuminen ja ruokahaluttomuus;
  • ihon tummentuminen (hyperpigmentaatio);
  • alhainen verenpaine, taipumus pyörtyä;
  • haluavat syödä suolaisia ​​ruokia;
  • verensokerin alentaminen (hypoglykemia);
  • pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
  • lihas- tai nivelsärky;
  • ärtyneisyys, aggressiivisuus;
  • masentunut tila;
  • hiustenlähtö tai seksuaalinen toimintahäiriö (naisilla).

Lisämunuaisen kuoren akuutti vajaatoiminta (lisämunuaisen kriisi)

Joissakin tapauksissa patologia esiintyy kuitenkin yhtäkkiä. Lisämunuaisen kriisi (lisämunuaisen kuoren akuutti vajaatoiminta) on Addisonin tauti, jonka oireet voivat olla seuraavat:

  • alaselän kipu, vatsan tai jalan kipu;
  • vakava oksentelu tai ripuli, joka johtaa kuivumiseen;
  • alhainen verenpaine;
  • tajunnan menetys;
  • lisääntynyt kalium (hyperkalemia).

Milloin lääkäriin

Sinun täytyy käydä asiantuntijalla ja diagnosoida, jos olet huomannut Addisonin taudille ominaisia ​​oireita. Seuraavien luetteloiden merkkien yhdistelmät ovat erityisen vaarallisia:

  • ihon tummentuminen (hyperpigmentaatio);
  • voimakas väsymys;
  • tahaton laihtuminen;
  • ongelmia ruoansulatuskanavan toiminnassa (mukaan lukien vatsakipu);
  • huimaus tai pyörtyminen;
  • suolaisten ruokien jano;
  • lihas- tai nivelkipu.

syistä

Addisonin tauti esiintyy lisämunuaisen häiriöiden seurauksena. Useimmiten tämä tapahtuu, kun lisämunuaiset ovat vaurioituneet, minkä vuoksi jälkimmäiset tuottavat riittämättömän määrän kortisolia sekä aldosteronia. Nämä rauhaset sijaitsevat suoraan munuaisen yläpuolella ja ovat osa hormonitoimintaa. Ne tuottavat hormoneja säätelevät lähes kaikkien kehon elinten ja kudosten toimintaa.

Lisämunuaiset koostuvat kahdesta osasta. Niiden sisäosa (medulla) syntetisoi dopamiinia ja norepinefriiniä. Ulkokerros (kuori) tuottaa ryhmän hormoneja, joita kutsutaan kortikosteroideiksi. Tähän ryhmään kuuluvat glukokortikoidit, mineralokortikoidit ja uroshormonit - androgeenit. Kahden ensimmäisen aineen aineet ovat välttämättömiä organismin elintärkeän toiminnan ylläpitämiseksi.

  • Glukokortikoidit, myös kortisoli, vaikuttavat kehon kykyyn muuttaa ravintoaineet elintarvikkeista energiaksi. Niillä on myös tärkeä rooli tulehdusprosessien ehkäisemisessä ja normaalien reaktioiden syntymisessä stressitekijöille.
  • Mineralokortikoidit, myös aldosteroni, säilyttävät natriumin ja kaliumin luonnollisen tasapainon, joka ylläpitää normaalia verenpainetta.
  • Androgeenit tuotetaan pieninä määrinä sekä miehillä että naisilla. He ovat vastuussa miesten seksuaalisesta kehityksestä ja vaikuttavat lihaskudoksen kasvuun. Molempien sukupuolten ihmisillä nämä hormonit säätelevät libidoa (seksuaalista halua) ja luovat tunteen tyytyväisyydestä elämään.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Addisonin tauti ilmenee, kun lisämunuaisen kuori on vaurioitunut ja tuotettujen hormonien taso laskee. Tässä tapauksessa patologiaa kutsutaan ensisijaiseksi lisämunuaisen vajaatoiminnaksi.

Useimmiten kyvyttömyys tuottaa glukokortikoideja ja mineralokortikoideja normaalissa tilavuudessa johtuu kehon virheellisestä hyökkäyksestä itseensä eli autoimmuunisairaukseen. Tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä alkaa pohtia lisämunuaisen kuoren vieraana elementtinä, joka on tuhottava.

Lisäksi kuoren vaurioituminen voi aiheutua seuraavista tekijöistä:

  • tuberkuloosi;
  • lisämunuaisen infektiot;
  • syövän (metastaasien) leviäminen lisämunuaisissa;
  • verenvuoto.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Joskus patologia esiintyy ilman lisämunuaisen vaurioita, ja lääkärit diagnosoivat Addisonin taudin, jonka syyt on piilotettu aivolisäkkeen toimintahäiriöön. Tämä aivolisäke tuottaa adrenokortikotrooppista hormonia (ACTH), joka stimuloi näiden aineiden tuottamista lisämunuaisen kuoren avulla. ACTH: n tuotannon keskeyttäminen johtaa lisämunuaisten tuottamien hormonien määrän vähenemiseen, vaikka ne eivät olisikaan vaurioituneet. Tätä tilannetta kutsutaan sekundaariseksi adrenokortikaaliseksi (lisämunuaisen) vajaatoiminnaksi.

Tällainen patologia voi esiintyä myös hormonihoidon äkillisen lopettamisen vuoksi, erityisesti jos potilas on ottanut kortikosteroideja hoitamaan sellaisia ​​kroonisia sairauksia, kuten astmaa tai niveltulehdusta.

Lisämunuaisen kriisi

Jos sinulla on Addisonin tauti ja huomaat hoitoa, lisämunuaisen kriisi voi johtua fyysisestä rasituksesta, esimerkiksi traumasta, infektiosta tai taudista.

Ennen lääkärin vierailua

Ennen kuin vierailet lääkärillä, jolla on kapea erikoistuminen, on tarpeen kuulla yleislääkäriä. Se on hän, joka tarvittaessa ohjaa sinut endokrinologiin.

Koska lääketieteelliset neuvottelut ovat useimmiten äärimmäisen lakonisia, on parempi valmistautua lääkärin etukäteen. suositellaan:

  • Ennakko tiedustelut etukäteen ja selvittää, onko olemassa mitään ruokavalion tai elämäntavan rajoituksia, joita on noudatettava ennen asiantuntija-vierailua.
  • Korjaa kirjallisesti kaikki havaitut oireet, mukaan lukien taudin oireet ja normin poikkeamat, ensi silmäyksellä, jotka eivät liity suunnitellun kuulemisen aiheeseen.
  • Tallenna tärkeimmät henkilökohtaiset tiedot, mukaan lukien vakavat rasitukset tai viimeisimmät elämäntapamuutokset.
  • Luo luettelo kaikista lääkkeistä, ravintolisistä ja vahvistetuista valmisteista, joita käytät tällä hetkellä.
  • Ota mukaan sukulainen tai ystävä (jos mahdollista). Potilaat unohtavat usein lääkärin kuulemisen aikana huomanneet olennaiset tiedot. Mukana oleva henkilö pystyy tallentamaan tärkeimmät tiedot eikä anna sinun unohtaa suositeltujen lääkkeiden nimet.
  • Luo luettelo kysymyksistä, joita aiot pyytää asiantuntijalta.

Lääketieteellisen kuulemisen kesto on rajallinen, ja Addisonin tauti on vakava häiriö, joka vaatii varhaisen hoidon. Tee luettelo kysymyksistänne siten, että ensinnäkin kiinnität asiantuntijan huomion tärkeimpiin kohtiin. Haluat ehkä tietää seuraavaa:

  • Mikä on oireiden tai epätavanomaisen tilan perimmäinen syy?
  • Jos se ei ole Addisonin tauti, mikä se on? Onko hyvinvoinnin heikkenemiseen olemassa muita syitä?
  • Mitä testejä on suoritettava?
  • Onko tilani tilapäinen? Tai hankkiko se kroonisen sairauden piirteitä?
  • Mikä on paras asia minun tilanteessani?
  • Onko olemassa vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä, tai vaativatko ehdottomasti ehdottamiasi menetelmiä?
  • Minulla on muita kroonisia sairauksia. Jos minulla on Addisonin tauti, miten voin käsitellä kaikkia patologioita samanaikaisesti?
  • Pitääkö minun käydä erikoistuneemmalla lääkärillä?
  • Voinko saada halvemman analogin lääkkeestäsi, jota olet suositellut?
  • Voinko tuoda esiin aihekohtaisia ​​esitteitä tai muita painettuja materiaaleja? Mitä Internet-sivustoja suosittelisitte?
  • Onko olemassa rajoituksia, joita on noudatettava? Voinko juoda alkoholia Addisonin taudin kanssa?

Voit vapaasti kysyä muita kysymyksiä, mukaan lukien ne, jotka teille kävi klinikan kuulemisen aikana.

Mitä lääkäri sanoo

Lääkäri kysyy sinulta useita omia kysymyksiä. On parempi valmistautua niihin etukäteen, jotta heillä olisi riittävästi aikaa tärkeimpiin ongelmiin. Asiantuntija on todennäköisesti kiinnostunut seuraavista tiedoista:

  • Milloin havaitsit ensin taudin oireet?
  • Miten patologian merkit ovat? Ovatko ne spontaanisti tai kestävät jonkin aikaa?
  • Kuinka voimakkaita ovat oireet?
  • Mitä mieltä olet mielestänne tilan parantamisesta?
  • Onko olemassa tilannetta heikentäviä tekijöitä?

diagnostiikka

Ensinnäkin lääkäri analysoi lääkärisi historiaa ja nykyisiä oireita. Jos epäilet adrenokortikaalista vajaatoimintaa, hän voi määrätä seuraavat tutkimukset:

  • Verikoe Natriumin, kaliumin, kortisolin ja adrenokortikotrooppisen hormonin pitoisuuden mittaaminen veressä antaa asiantuntijalle mahdollisuuden saada ensisijaisia ​​tietoja mahdollisesta lisämunuaisen vajaatoiminnasta. Lisäksi, jos Addisonin tauti johtuu autoimmuunisairaudesta, verestä löytyy sopivia vasta-aineita.
  • ACTH: n stimulointi. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on mitata kortisolitasoja ennen synteettisen adrenokortikotrooppisen hormonin injektointia ja sen jälkeen. Jälkimmäinen antaa lisämunuaisille signaalin tarpeesta tuottaa lisää kortisolia. Jos rauhaset ovat vaurioituneet, aineen riittävä määrä on selvää tutkimuksen tuloksista - on mahdollista, että lisämunuaiset eivät reagoi lainkaan ACTH-injektioon.
  • Hypoglykemian testaus insuliinin käyttöönoton yhteydessä. Tämä tutkimus on tehokas tapauksissa, joissa lääkäri epäilee potilaan aivolisäkkeen sairauden aiheuttamaa sekundaarista lisämunuaisen vajaatoimintaa. Analyysi sisältää useita verensokerin (glukoosin) ja kortisolitasojen tarkistuksia. Jokainen tarkastus suoritetaan tietyn ajanjakson kuluttua insuliiniannoksen antamisesta. Terveillä ihmisillä glukoositaso laskee ja kortisolin määrä kasvaa.
  • Visualisointitutkimukset. Lääkäri voi tilata tietokonetomografian (CT) ottamaan kuvan vatsaontelosta. Tässä kuvassa tarkastetaan lisämunuaisen koko ja vahvistetaan poikkeavuuksien esiintyminen tai puuttuminen, jotka voivat johtaa sellaisen häiriön kehittymiseen, kuten Addisonin tauti. Diagnoosi suoritetaan myös MRI: llä, jos epäillään sekundaarista lisämunuaisen vajaatoimintaa. Tässä tapauksessa ota kuva aivolisäkkeestä.

hoito

Syy ja oireista riippumatta adrenokortikaalisen vajaatoiminnan hoito suoritetaan hormonihoidon muodossa puuttuvien steroidihormoneiden tason säätämiseksi. Hoitomenetelmiä on useita, mutta useimmiten määrätään seuraavista:

  • Suun kautta otettavien kortikosteroidien ottaminen. Jotkut lääkärit määrittävät fludrokortisonin korvaamaan aldosteronin. Kortisolin korvaamiseksi käytetään hydrokortisonia ("Cortef"), prednisonia tai kortisoniasetaattia.
  • Kortikosteroidi-injektiot. Jos potilas kärsii vakavasta oksentelusta ja hän ei kykene ottamaan lääkkeitä suun kautta, tarvitaan hormonikorvauksia.
  • Korvaushoito, jossa ei ole androgeenejä. Dehydroepiandrosteronia käytetään naisten androgeenipuutoksen hoitoon. Vaikka Addisonin tauti (kuvat, joissa on oireita patologiasta, esitetään sivulta), useimmiten koostuu kortisolin, ei androgeenien, alentamisesta, jälkimmäisen heikentynyt tuotanto voi johtaa potilaan huononemiseen. Lisäksi joidenkin tutkimusten mukaan naisten korvaava hoito, jolla ei ole miesten sukupuolihormoneja, parantaa yleistä terveyttä, tuo elämää tyydyttäväksi, lisää libidoa ja seksuaalista tyytyväisyyttä.

Suositellaan myös natriumin suurempia annoksia, varsinkin voimakkaan fyysisen rasituksen aikana, kuumassa säässä tai mahalaukun tai suoliston häiriöiden aikana (esimerkiksi ripuli). Lääkäri ehdottaa myös annoksen lisäämistä, jos potilas on stressaavassa tilanteessa - esimerkiksi leikkauksen, infektion tai suhteellisen hitaan sairauden aikana.

Lisämunuaisen kriisin hoito

Lisämunuaisen (lisämunuaisen) kriisi on hengenvaarallinen. Addisonin tauti, jonka hoito aloitetaan liian myöhään, voi johtaa verenpaineen voimakkaaseen laskuun, alhaisempiin sokeritasoihin ja kaliumin pitenemiseen veressä. Tässä tapauksessa sinun on välittömästi hakeuduttava lääkärin hoitoon. Hoito koostuu useimmiten hydrokortisonin, suolaliuoksen ja sokerin (dekstroosin) laskimonsisäisestä antamisesta.

Addisonin tauti

Addisonin tauti (hypokortismi, pronssitauti) on harvinainen endokriinisen järjestelmän sairaus, jossa lisämunuaisen kuoren hormonien (pääasiassa kortisolin) erittyminen vähenee.

Sairaus kuvattiin ensin vuonna 1855 brittiläinen lääkäri Thomas Addison. Se vaikuttaa miesten ja naisten tasa-arvoisuuteen; diagnosoidaan useammin nuorilla ja keski-ikäisillä.

Syyt ja riskitekijät

Addisonin taudin kehittyminen johtuu eri patologisten tilojen ja sairauksien aiheuttamasta lisämunuaisen kuoren tai aivolisäkkeen solujen vaurioitumisesta:

  • autoimmuunisairaus lisämunuaisen kuorelle;
  • lisämunuaisen tuberkuloosi;
  • lisämunuaisen poistaminen;
  • verenvuotot lisämunuaisen kudoksessa;
  • adrenoleukodystrofia;
  • sarkoidoosi;
  • pitkäaikainen hormonikorvaushoito;
  • sieni-infektiot;
  • kuppa;
  • amyloidoosi;
  • AIDS;
  • kasvaimet;
  • säteilytyksellä.

Noin 70 prosentissa tapauksista Addisonin taudin syy on lisämunuaisen kuoren autoimmuunivaurio. Eri syistä immuunijärjestelmä epäonnistuu, ja se alkaa tunnistaa lisämunuaisen soluja vieraaksi. Tämän seurauksena kehitetään vasta-aineita, jotka hyökkäävät lisämunuaisen kuorelle ja vahingoittavat sitä.

Addisonin oireyhtymä seuraa useita perinnöllisiä patologioita.

Taudin muodot

Addisonin tauti on syystä riippuen:

  1. Ensisijainen. Koska lisämunuaisen kuoren toiminta on puutteellista tai vahingoittunut suoraan.
  2. Toissijainen. Aivolisäkkeen etummainen lohko erittää riittämättömän määrän adrenokortikotrooppista hormonia, mikä johtaa hormonien erityksen vähenemiseen lisämunuaisen kuoren avulla.
  3. Iatrogeeninen. Kortikosteroidilääkkeiden pitkäaikainen käyttö johtaa lisämunuaisten atrofiaan, lisäksi rikkoo hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen välistä yhteyttä.

oireet

Addisonin taudilla on seuraavat ilmentymät:

  • ihon ja limakalvojen tummeneminen;
  • lihasheikkous;
  • hypotensio;
  • ortostaattinen romahtaminen (verenpaineen jyrkkä lasku asennon vaihtuessa);
  • ruokahaluttomuus, laihtuminen;
  • janoista hapan ja (tai) suolaisen ruoan osalta;
  • lisääntynyt jano;
  • vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
  • nielemisvaikeudet;
  • käsien ja pään vapina;
  • raajojen parestesia;
  • tetania;
  • polyuria (lisääntynyt virtsan erittyminen), dehydraatio, hypovolemia;
  • takykardia;
  • ärtyneisyys, luonne, masennus;
  • seksuaalinen toimintahäiriö (kuukautisten lopettaminen naisilla, impotenssi miehillä).

Vähentynyt glukoosi ja eosinofilia määritetään veressä.

Kliininen kuva kehittyy hitaasti. Vuosien kuluessa oireet ovat lieviä ja ne voivat jäädä tunnistamatta, ja ne houkuttelevat huomiota vain silloin, kun stressistä tai muusta taudista aiheutuu addisoninen kriisi. Tämä on akuutti tila, jolle on ominaista:

  • jyrkkä verenpaineen lasku;
  • oksentelu, ripuli;
  • äkillinen akuutti vatsakipu, alaselkä ja alaraajat;
  • sekavuus tai akuutti psykoosi;
  • pyörtyminen verenpaineen jyrkän laskun vuoksi.
Addisonin taudin vaarallisin komplikaatio on addisonisen kriisin kehittyminen, joka on hengenvaarallinen.

Addisonisissa kriisissä esiintyy voimakas elektrolyyttitasapainon epätasapaino, jossa natriumin pitoisuus veressä laskee merkittävästi, ja fosforin, kalsiumin ja kaliumin pitoisuus kasvaa. Myös glukoosin taso laskee jyrkästi.

diagnostiikka

Diagnoosi oletetaan kliinisen kuvan tutkimuksen perusteella. Vahvistamiseksi tehdään useita laboratoriokokeita:

  • ACTH-stimulaatiotesti;
  • määritetään ACTH: n taso veressä;
  • kortisolin määrän määrittäminen veressä;
  • elektrolyyttien tason määrittäminen veressä.

hoito

Addisonin taudin pääasiallinen hoitomenetelmä on elinikäinen hormonikorvaushoito eli lääkitys, joka korvaa lisämunuaisen kuoren tuottamat hormonit.

Jotta estetään addisonisen kriisin kehittyminen tarttuvan taudin, trauman tai tulevan leikkauksen taustalla, hormonaalisten valmisteiden annostus tulisi tarkistaa endokrinologi.

Lisäyskriisin tapauksessa potilas tarvitsee sairaalahoitoa endokrinologian osastossa ja vakavan sairauden tapauksessa tehohoidossa ja tehohoidossa. Kriisi lopetetaan antamalla lisämunuaisen kuoren laskimonsisäisiä hormoneja. Lisäksi toteutetaan nykyisten veden ja elektrolyyttitasapainon ja hypoglykemian rikkomusten korjaus.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Addisonin taudin vaarallisin komplikaatio on addisonisen kriisin kehittyminen, joka on hengenvaarallinen.

Syyt sen esiintymiseen voivat olla:

  • stressi (leikkaus, emotionaalinen stressi, vammat, akuutit tartuntataudit);
  • molempien lisämunuaisen poistaminen ilman riittävää hormonikorvaushoitoa;
  • kahdenvälinen lisämunuaisen laskimotromboosi;
  • lisämunuaisen valtimoiden kahdenvälinen embolia;
  • kahdenvälinen verenvuoto lisämunuaisen kudoksessa.

näkymät

Addisonin taudin ennuste on suotuisa. Riittävän hormonikorvaushoidon aikana potilaiden elinajanodote on sama kuin ihmisillä, jotka eivät kärsi tästä taudista.

ennaltaehkäisy

Toimenpiteet Addisonin taudin ehkäisemiseksi ovat kaikkien niiden kehitykseen johtavien sairauksien ehkäiseminen. Erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei ole olemassa.

Artikkeliin liittyvät YouTube-videot:

Koulutus: Hän valmistui Taškentin lääketieteellisessä instituutissa lääketieteen tutkintoon vuonna 1991. Kävi toistuvasti täydennyskoulutusta.

Työkokemus: urbaanien äitiyskompleksin anestesiologi-resusulaattori, hemodialyysiosaston elvyttävä.

Tiedot on yleistetty ja ne on tarkoitettu vain tiedoksi. Ota yhteyttä lääkäriin ensimmäisten sairauden oireiden vuoksi. Itsehoito on terveydelle vaarallista!

Pelkästään Yhdysvalloissa allergiat huumeet käyttävät yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotko silti, että tapa lopettaa allergia lopulta?

Aiemmin haukottelu rikastuttaa kehoa hapella. Tämä lausunto on kuitenkin kumottu. Tiedemiehet ovat osoittaneet, että haukottelemalla henkilö viilentää aivot ja parantaa sen suorituskykyä.

Ensimmäinen vibraattori keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitettu hoitamaan naisen hysteriaa.

Aasista putoamisen jälkeen olet todennäköisempää rikkoa kaulasi kuin pudota hevoselta. Älä vain yritä kumota tätä väitettä.

Aivastelun aikana kehomme lakkaa toimimasta kokonaan. Jopa sydän pysähtyy.

Säännöllisesti käymällä solariumissa mahdollisuus ihosyöpään kasvaa 60%.

Jos maksasi ei enää toimi, kuolema olisi tapahtunut 24 tunnin kuluessa.

Maksa on kehomme raskain elin. Sen keskimääräinen paino on 1,5 kg.

Ihmisten lisäksi vain yksi elävä olento maapallolla - koirat - kärsii eturauhastulehduksesta. Tämä on todella lojaaleja ystäviemme.

Monet lääkkeet, joita alun perin myydään huumeina. Esimerkiksi heroiinia myytiin alun perin vauvan yskän hoitoon. Lääkärit suosittelivat kokaiinia anestesiaksi ja keinoksi lisätä kestävyyttä.

Karies on maailman yleisin tartuntatauti, jota jopa flunssa ei voi kilpailla.

Potilaan vetämiseksi ulos lääkärit menevät usein liian pitkälle. Esimerkiksi tietty Charles Jensen vuosina 1954-1994. selviytyi yli 900 kasvainpoistotoiminnasta.

Ihmisen aivojen paino on noin 2% koko kehon massasta, mutta se kuluttaa noin 20% verestä saapuvasta hapesta. Tämä tekee ihmisen aivoista erittäin alttiita hapenpuutteen aiheuttamille vaurioille.

Miljoonat bakteerit syntyvät, elävät ja kuolevat suolistamme. Niitä voidaan nähdä vain voimakkaasti, mutta jos ne tulevat yhteen, ne sopisivat tavalliseen kahvikuppiin.

WHO: n tutkimuksen mukaan puolen tunnin päivittäinen keskustelu matkapuhelimella lisää aivokasvaimen kehittymisen todennäköisyyttä 40%.

Pyrkiessään parantamaan vauvaa nopeasti ja lievittämään hänen tilaansa, monet vanhemmat unohtavat terveen järjen ja houkuttelevat kokeilemaan folk-menetelmiä.

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Addisonin tauti (hypokortismi). Addisonin taudin syyt, oireet ja hoito.

ADDISONOVA-TAPAHTUMINEN. Gipokortitsizm.


HYPOCORTICISM - lisämunuaisen vajaatoiminta. Se voi olla ensisijainen johtuen lisämunuaisen vaurioista ja sekundaarisesta aivolisäkkeen ACTH: n (adrenokortikotrooppinen hormoni) riittämättömästä eritystä.
Ensisijainen hypokortisismi voi olla akuutti (adrenal apoplexy) ja krooninen (Addisonin tauti).
Lisäksi hypokortismin piilotettua, poistettua muotoa ei aina tunneta lisämunuaisen kuoren tai perinnöllisen vajaatoiminnan osittaisen vahingoittumisen vuoksi. Jälkimmäistä ilmaisee Addisonin taudin oireet, mutta paljon vähemmän voimakkaasti.
Tämän lomakkeen käsittely ei edellytä steroidihormoneiden käyttöä. Tehostavaa hoitoa suositellaan C-vitamiinia suurina annoksina.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Britannia) - synonyymit: krooninen hypokortismi, pronssitauti.
Addisonin taudille on ominaista kummankin lisämunuaisen kuoren funktionaalinen krooninen vajaatoiminta, joka johtuu niiden tuhoisista tai atrofisista muutoksista.

Sairaus on yleisempää 30-50-vuotiaana, enimmäkseen miehillä, mutta sitä havaitaan myös lapsilla. Addisonin taudin valot, poistetut muodot ovat suhteellisen harvinaisia ​​ja niitä kutsutaan Addisonismiksi. Addisonin taudin kehittymiseksi vähintään 80–90% lisämunuaisen kudoksesta on hävitettävä.

Verestä.

  • Addisonin taudin syy 50–60 prosentissa on lisämunuaisen tuberkuloosi hematogeenisellä levityksellä. Immunologinen tutkimus havaitsee 40%: ssa tapauksista veren verenkierrossa olevat lisämunuaisen kuoren vasta-aineet.
  • Viime vuosina idiopaattinen muoto hallitsee tuberkuloosia.

Idiopaattisessa muodossa lisämunuaiset kärsivät vähemmän kuin tuberkuloosin tapauksessa. Idiopaattista naista sairastavat naiset sairastuvat 2-3 kertaa useammin. Lisääntymien ja myrkytysten aiheuttamilla lisämunuaisen dystrofisilla muutoksilla on tietty arvo: amyloidoosi, traumaattiset vauriot, verenvuodot, lisämunuaisen kirurginen poistaminen tai muiden elinten kasvainten metastaasit - keuhkoputket, rinta, lisämunuaisten tukahduttaminen jne. Joissakin tapauksissa etiologia ei ole selitetty.

Idiopaattiseen muotoon liittyy usein muita autoimmuuniprosesseja, jotka ilmaistaan ​​diabetes mellituksena, hypotyreoosina, keuhkoputkia astmana, hypoparathyroidismina, amenorrheaa jne. Tässä muodossa on todettu kivesten ja munasarjojen steroidia tuottavien solujen vasta-aineita (Schmidt-oireyhtymä).

Syy siihen, että lisämunuaisten tuberkuloosi on suhteellisen usein hävinnyt, on korkea steroidihormonien pitoisuus parenkyymissä, erityisesti hydrokortisonissa, joka estää granulaatiokudoksen muodostumisen ja paranemisprosessin. Addisonin tauti voi kehittyä toisen kerran aivolisäkkeen osittaisen vajaatoiminnan perusteella: ACTH-puutos. Näissä tapauksissa puhumme hypopituitarismista.

Patogeneesi.

Se perustuu lisämunuaisen kuoren kokonaisvajeeseen. Kortisolin, aldosteronin riittämättömän erittymisen seurauksena munuaisten tubuloihin, natrium- ja kloorionien imeytyminen on häiriintynyt, mikä johtaa hyponatremiaan ja hypokloremiaan. Samanaikaisesti veren ja kudosten kaliumionien pitoisuus kasvaa, mikä yhdessä glukokortikoidien vajaatoiminnan kanssa aiheuttaa hypotensiota, äärimmäistä heikkoutta ja adynamiaa.

Koska glukokortikoidit, erityisesti kortisoli, hypoglykemia, lymfosytoosi ja eosinofilia kehittyvät puutteellisesti. Lisämunuaisen kuoren kudoksen ensisijaisessa leesiossa palautuslain mukaan ACTH: n eritys lisääntyy, mikä aiheuttaa melanodermaa. Glukokortikoidien ja mineralokortikoidien, erityisesti DOX: n, puute on syynä eroosio- gastriittiin ja mahahaavaumiin. Samanaikaisesti lisämunuaisten androgeenien v miesten väheneminen johtaa impotenssiin.

kliininen kuva.

Potilaat valittavat huonosta ruokahalusta, yleisestä heikkoudesta, väsymyksestä, apatiasta, painonpudotuksesta, ihon tummenemisesta, vatsakipuista, vakavissa tapauksissa pahoinvointia ja oksentelua, ummetusta tai ripulia. Potilaat tulevat poissaoleviksi ja unohtumattomiksi, heikkoiksi, masentuneiksi. Joskus he kehittävät psykoosia.

Melasma ilmaistaan ​​pääsääntöisesti paikoissa, joissa on luonnollista pigmenttiä ja lisääntyy, kun ne ovat pilkkoutuneet (selkä, ulkoinen sukuelimet, isola, kaula). Huulet ja limakalvot on maalattu harmaasävyisellä värillä. Pigmentointi, käsi-aallot (Astvitsaturov-oire) on varhainen ja luotettava merkki hypokortikismista.
Taudin kehittymisen myötä pigmentti kasvaa, iho ja limakalvot saavat tummanruskean värin, ja hiukset tummenevat. Joissakin tapauksissa voidaan havaita fokusaalinen depigmentaatio vitiligon muodossa.
Addisonin tauti tulisi erottaa taudeista, joissa on pigmenttihäiriö.

Addisonin tauti voidaan yhdistää krooniseen mahahaavaan, mahahaavaan tai pohjukaissuolihaavaan. Kriisien aikana esiintyy atsotemian muodossa olevaa munuaisten vajaatoimintaa. Raskauden loppuun saattaminen normaalilla annostelulla on mahdollista, jos asianmukainen hoito suoritetaan.

Kriisi Addisonin taudin kanssa esiintyy taudin jyrkän pahenemisen vuoksi ja voi johtaa vakavaan tilaan - romahtamiseen, jossa on kohtalokas lopputulos.
Addisonin taudin pahenemisen syy voi olla erilaiset eksogeeniset ja endogeeniset stressitekijät glukoosi- ja mineralokortikoidien puutteen taustalla: välitön infektio, henkinen ja fyysinen rasitus, nälkä, vammoja jne. Usein kriisien syy voi olla hoidon lopettaminen korvaavien lääkkeiden kanssa. Tyypillisesti kriittinen tila kehittyy muutaman päivän kuluessa.

Kriisin huipentuessa potilaat joutuvat hyvin vakavaan tilaan, jossa on täydellinen heikkous, voimakas verenpaineen lasku, mikä johtaa anuriaan. On vakavia vatsakipuja, jotka usein simuloivat mahahaavan perforointia, johon liittyy verinen oksentelu ja veren esiintyminen ulosteessa (Bernard-Sertanin oireyhtymä).

Laboratorion diagnoosi.

SC: n pitoisuus on alle 100 mg, mikä johtuu glykoneogeneesin vähenemisestä glukokortikoidihäiriön ilmentymisenä. Glukoosikuormitus antaa tasaisen glykeemisen käyrän johtuen sokerin hitaasta imeytymisestä ruoansulatuskanavassa. Päinvastoin, laskimonsisäisellä kuormituksella käyrä on normaali. Addison-tautia sairastavilla potilailla on lisääntynyt herkkyys insuliinille.
Hyponatremia, hypokloremia, hyperkalemia, hypoproteinemia, korkea kreatinuria.

Perifeerisessä veressä: kohtalainen anemia, lymfosytoosi, eosinofilia; ESR ei anemiasta huolimatta kiihdytä plasman sakeutumisen vuoksi. Steroidihormoneiden määrityksessä veressä ja niiden metaboliiteissa virtsassa on suuri diagnostinen merkitys. Veri vähentää kokonais- ja vapaan kortisolin, aldosteronin 11- ja 17-kortikosteroidien sekä päivittäisen virtsan - 17-KS, 17-OX ja aldosteronin - pitoisuutta.

ADDISON-TAPAUKSEN KÄSITTELY.

Etiologisen, korvaavan ja korjaavan hoidon hoito.

  • Kaikista vakiintuneista tuberkuloositapauksista johtuen se, että lisämunuaisen tuberkuloosivaurio on tärkein etiologia Anti-tuberkuloosihoito, joka joissakin tapauksissa johtaa noin hyvään tulokseen.
  • Korvaushoito suoritetaan Glukokortikoidi ja mineraalikortikoidi. Alkuvaiheessa potilaat tarvitsevat suuria määriä hormoneja.
    • Etu on luonnollisille hormoneille - kortisoni, hydrokortisoni ja doxa. On toivottavaa säilyttää glukokortikoidien ja mineralokortikoidien luonnollinen suhde.
      Kortisoni on määrätty 10 - 25 mg: lle; DOXA 5 - 10 mg.
    • Synteettisistä huumeista käytetään prednisonia 5-10 mg suun kautta, deksametasonia - 2 mg suun kautta, triamcinlonia - 8-16 mg. Steroidihormoneiden määrä määritetään yksilöllisesti potilaan yleisen tilan mukaan.

Potilaille, joilla on Addisonin tauti, on aika ajoin suoritettava sairaalahoito, jotta voidaan selvittää injektoitujen steroidihormonien määrä.

  • Lievän sairauden tapauksessa korvaushoitoa ei määrätä. Näissä tapauksissa on lisäksi näytetty 10–15 g natriumkloridia ja C-vitamiinia 5 g: aan päivässä, ja glycyrami 2-3 tablettia päivässä.
  • at Addison-tautikriisi annetaan laskimonsisäinen tippa 2-3 l natriumkloridin isotonista liuosta 5% glukoosiliuoksella, 100-300 mg kortisonia tai hydrokortisonia tai 100-200 mg prednisolonia päivässä. Kun verenpaine laskee jyrkästi, edellä mainittuun liuokseen lisätään 1–3 ml 0,2-prosenttista noradrenaliiniliuosta.

Miten hoitaa pronssia (Addison) sairautta

Addisonin tauti tai pronssitauti on lisämunuaisten normaalin toiminnan pitkäaikainen häiriö, joka johtaa hormonaaliseen epätasapainoon, koska lisämunuaisten hormonien: glukokortikoidien ja mineraalikortikoidien synteesi on vähentynyt tai täydellinen. Tämän taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ilmenee, kun se vaikuttaa merkittävään osaan kortikaalista ainetta. Patologian syyt voivat olla erilaisia. Useimmissa tapauksissa (80%) Addisonin taudin esiintyminen on seurausta autoimmuuniprosessista. Usein tuberkuloosin munuaismuoto, jolla on vaurioita lisämunuaisen kuorelle, johtaa tähän tautiin. Myös tauti voi olla yksi synnynnäisten geneettisten vikojen ilmentymistä. Taudin autoimmuuninen muoto on tyypillisempi naisille.

Taudin tyypilliset oireet: ihon ja limakalvojen hyperpigmentaatio, kipu, ruoansulatuskanavan häiriöt, psyko-emotionaaliset häiriöt, hypotensio. Tämä sairaus johtaa metabolisiin häiriöihin. Addisonin taudin hoito toteutetaan kansanhoitoon. Tämä hoito lisää lisämunuaisen eritystä, on tulehdusta ja mikrobilääkkeitä ja parantaa kehon yleistä tilaa.

Mikä on Addisonin tauti?

Lisämunuaiset ovat endokriinisiä rauhasia, jotka tuottavat hormoneja, jotka ovat välttämättömiä ihmisen elämälle. Anatomisesti rauhaset sijaitsevat munuaisten yläpuolella. Lisämunuaiset koostuvat kahdesta vyöhykkeestä:

  • kortikaalinen aine;
  • ydin.

Nämä vyöhykkeet syntetisoivat erilaisia ​​hormoneja.

Adrenaliinia ja noradrenaliinia syntetisoidaan sylissä, joka vapautuu stressaavaa tilannetta vasten ja mobilisoi kehon varannot. Seuraavia hormoneja tuotetaan kuoressa:

  • aldosteroni ja kortikosteroni - säätelevät elektrolyyttien pitoisuutta veriplasmassa ja vaikuttavat veden ja suolan metaboliaan;
  • deoksikortikosteroni - vaikuttaa myös veden ja suolan aineenvaihduntaan ja lisää lihasten toimivuutta ja kestoa;
  • Kortisoli - säätelee hiilen aineenvaihduntaa ja vastaa energiavaroista, androgeeneistä - sukupuolihormoneista.

Lisämunuaisen hormonien tuotantoa säätelevät aivolisäkkeet, toinen aivojen pohjalla sijaitseva rauhas. Aivolisäkkeellä erittyy adenokortikotrooppinen hormoni (ACTH), joka vaikuttaa lisämunuaisen kuoreen ja stimuloi hormonien synteesiä.

Määritä lisämunuaisen kuoren primaarinen ja sekundaarinen vajaatoiminta. Taudin ensisijainen muoto on Addisonin tauti - lisämunuaisten toimintahäiriö, joka johtuu useiden negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta. Toissijainen puute on vastaus aivolisäkkeen ACTH: n tuotannon vähenemiseen, mikä johtaa lisämunuaisten hormonien erittymisen vähenemiseen. Jos ACTH-tuotannon väheneminen kestää pitkään, se voi johtaa dystrofisiin prosesseihin aivokuoren kudoksessa.

Addisonin taudin syyt

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta esiintyy suhteellisen harvoin. Tällainen sama todennäköisyys voi kehittyä miehillä ja naisilla. Taudin ensimmäiset kliiniset oireet ilmenevät 30–50-vuotiaina.

Lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta voi kehittyä eri patologisten prosessien taustalla. Useimpien sairastuneiden ihmisten osalta Addisonin taudin syy on autoimmuunisairaus rauhaskudokselle. 80% sairaista sairastaa tätä sairautta juuri tästä syystä. Toisten 10 prosentin tapauksista lisämunuaisen kuoren vajaatoiminnan syy on tartuntavaurio tuberkuloosissa.

Jäljelle jääneistä 10 prosentista potilaista syyt voivat olla erilaisia:

  • rauhoitetaan rauhasia pitkäaikaisen glukokortikoidien saannin vuoksi;
  • sieni-infektiot;
  • lisämunuaisen vammat;
  • sarkoidoosi;
  • amyloidoosi;
  • hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet;
  • lisämunuaisen bakteeri- ja sieni-infektiot, joilla on heikentynyt immuniteetti;
  • aivolisäkkeen rikkominen;
  • geneettinen taipumus.

Addisonin tauti voi aiheuttaa lisämunuaisen kriisin kehittymistä. Tämä tila ilmenee, kun lisämunuaisen hormonien pitoisuus laskee jyrkästi.

Kriisin todennäköiset syyt:

  • vakava emotionaalinen stressi tai muut psyko-emotionaaliset häiriöt.
  • hormonikorvausten väärän annoksen korvaushoidon aikana;
  • akuutti lisämunuaisen kuoren tarttuva vaurio, joka pahentaa Addisonin tautia;
  • mekaaniset vauriot rauhasille;
  • verenkiertohäiriöt rauhasissa: valtimotauti, verihyytymät, verenvuoto.

Addisonin taudin oireet

Taudin kliiniset ilmenemismuodot liittyvät lisämunuaisen hormonien riittämättömään tuotantoon: glukokortikoideihin ja mineralokortikoideihin. Oireiden ilmeneminen riippuu taudin kestosta ja lisämunuaisen vajaatoiminnan asteesta.

Addisonin taudin tyypillisiä oireita ovat:

  1. Ihon ja limakalvojen pigmentaation häiriöt Bronzosairaus kutsutaan niin ihon ja limakalvojen värin ominaispiirteen muutoksista. Ne kehittävät hyperpigmentaatiota. Koska lisämunuaisen hormonit puuttuvat, aivolisäke tuottaa enemmän ACTH: a, jotta stimuloidaan rauhasten erittymistä. ACTH vaikuttaa ihosoluihin ja stimuloi melanosyyttejä tuottamaan melaniinia, joka aiheuttaa hyperpigmentaatiota, mikä on ensimmäinen merkki lisämunuaiskuoren primaarisesta vajaatoiminnasta. Hyperpigmentaatio on huomattavampaa aurinkosäteilylle alttiina olevilla avoimilla alueilla. Tämä tila voi säilyä pitkään ennen kuin muita Addisonin taudin oireita alkaa ilmetä. Samanaikaisesti lisääntyneen pigmentaation vaikutuksesta ihon ihoon voi esiintyä vitiligo - valon ihon alueita. Tämä johtuu melanosyyttien tuhoamisesta - soluista, jotka tarjoavat ihon värjäytymisen.
  2. Vähentynyt verenpaine Addisonin tauti ilmenee kroonisena hypotensiona, joka johtaa huimaukseen, joskus - pyörtymiseen, yliherkkyyteen kylmyyteen.
  3. Yleinen heikkous Addisonin taudissa henkilön yleinen terveys heikkenee. Tämä ilmenee kroonisesta heikkoudesta, väsymyksestä, ruokahaluttomuudesta ja laihtumisesta.
  4. Ruoansulatuskanavan toimintahäiriö Lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta johtaa vatsaan ja suolistoon, joka ilmenee pahoinvointina, oksentena, ripulina.
  5. Emotionaaliset häiriöt Addisonin tauti voi aiheuttaa neuroosia, psykoosia, masennusta.
  6. Lisääntynyt reseptorin herkkyys Addisonin tautia sairastavalla henkilöllä on herkkyyttä kuulolle, haju- ja makuaistimille. Tällaiset potilaat syövät usein suolaisia ​​ruokia.
  7. Kipu lihaksissa Tämä tila kehittyy veren kaliumpitoisuuden lisääntyessä.
  8. Lisämunuaisen kriisin kehittyminen Kroonisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa ihmisissä ylimääräisten negatiivisten tekijöiden taustalla voi esiintyä lisämunuaisen kriisin kehittymistä. Tämä on tila, jossa elimistössä esiintyy äkillistä glukokortikoidien tai mineralokortikoidien puutetta. Hormonisynteesin jyrkkä lasku tai niiden lisääntynyt tarve voi johtaa tällaiseen kriisiin: Lisämunuaisen kriisin tyypilliset oireet: vatsakipu, alempi verenpaine, heikentynyt tajunta, oksentelu, alhainen verensokeri, suolan epätasapaino ja asidoosi.

Pronssitaudin diagnosointi

Addisonin tauti ilmenee pääasiassa ihon ja limakalvojen lisääntyneellä pigmentoinnilla. Tällaisen oireen läsnäolo viittaa lisämunuaisen vajaatoimintaan. Samalla diagnosoidaan lisämunuaisen kuoren tila. Tätä varten määritetään rauhasen kyky lisätä kortisolin hormonin synteesiä vasteena adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) sisääntuloon elimistöön. Määritä kortisolin määrä veressä ennen ja puolen tunnin kuluttua ACTH: n antamisesta. Normaalisti hormonin pitoisuus kasvaa, ja jos potilas on kehittynyt lisämunuaisen kuoren puutteessa, tämä kasvu ei tapahdu. Kortisolin määrä potilaan virtsassa määritetään myös ennen ACTH: n antamista ja sen jälkeen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan laboratoriomerkit:

  • natriumipitoisuuden väheneminen ja kaliumin lisääntyminen veressä;
  • urean ja typen yhdisteiden lisääntynyt määrä;
  • vähentää sokerin määrää veressä;
  • ekspressoimaton verenkuva muuttuu eosinofiilien määrän kasvun ja neutrofiilien määrän vähenemisen myötä.

Myös diagnoosissa:

  • vatsaelinten tietokonetomografia;
  • ultraäänitutkimus;
  • Vatsaontelon röntgenkuvaus - tämä menetelmä mahdollistaa tunnistamisen
  • kalsiumsuolat;
  • sydänfilmi.

Ihmiset, joilla on tämä patologia, kokevat lisämunuaisen normaalikoon muutoksen. Tuberkuloosin tai muiden tarttuvien prosessien alkuvaiheessa rauhasen koko kasvaa. Myöhemmissä vaiheissa Addisonin tauti johtaa lisämunuaisen kuoren dystrofiaan ja niiden koon vähenemiseen.

Addisonin taudin hoito

Tärkeää patologian ja ruokavalion hoidossa. Potilaan ravitsemusta on vaihdeltava ja sisällettävä riittävä määrä proteiinia, rasvaa, hiilihydraatteja ja vitamiineja. B1- ja C-vitamiinit ovat erityisen tärkeitä Addisonin taudin hoidossa, B1-vitamiinia esiintyy hiivassa, maksassa, itävissä vehnänjyvissä ja leseissä. C-vitamiinin lähde voi olla monia vihanneksia ja hedelmiä. Lisäksi potilaalle voidaan antaa viinaa mustaherukasta ja villiruusuista.

Lisämunuaisen kuoren riittämättömyys johtaa natriumin määrän vähenemiseen, joten potilaita kehotetaan kuluttamaan riittävä määrä suolaa. Myös tämän taudin myötä veren kaliumpitoisuus nousee. Siksi on välttämätöntä rajoittaa tämän mineraalin sisältävien elintarvikkeiden kulutusta.

Paljon kaliumia löytyy perunoista, palkokasveista, kuivatuista hedelmistä ja pähkinöistä.
Tällaisten potilaiden ruoan tulisi olla murto-osa ja usein. Kevyt illallinen suositellaan nukkumaanmenoaikaan, jotta aamu hypoglykemia vältetään.

Taudin kansanhoito perustuu lääkkeiden käyttöön, jotka stimuloivat lisämunuaisen kuoren työtä. Tämä hoito vaikuttaa lievästi kehoon eikä aiheuta haittavaikutuksia. Folk-korjaustoimenpiteet vaikuttavat paitsi lisämunuaisiin kuin koko kehoon. Kansanhoito normalisoi aineenvaihduntaa, vahvistaa immuunijärjestelmää, taistelee kroonisia tulehdusprosesseja. Jotta hoito olisi tehokasta, tarvitaan pitkäaikaisia ​​järjestelmällisiä lääkkeitä. On parempi yhdistää useita lääkkeitä ja muuttaa niitä 2-3 viikon välein, muuten riippuvuus voi kehittyä, ja parantava vaikutus häviää.

  1. Kansallinen huumeiden numero 1. 1,5 litraan vettä, 5 murskattua pähkinää murskataan yhdessä kuoren kanssa, 2 rkl. l. kaura ja nokkosjuuret, pidetään matalassa kuumuudessa neljänneksen ajan, sitten poistetaan lämmöstä ja lisätään 5 rkl. l. esivalmistettu toinen seos. Seos valmistetaan 100 grammasta mulberrylehtien, yhden murskatun sitruunankuoren ja 50 g männynneulan, islantilaisen sammalin, dymyankin ja niittypapujen kanssa. Lääkkeet jälleen hitaasti tulevat ja inkuboitiin vielä 10 minuuttia, sitten jäähdytettiin ja suodatettiin. Juo 1/3 kuppi 3-4 kertaa päivässä aterioiden jälkeen.
  2. Lakritsijuuri. 0,5 litraan kiehuvaa vettä on höyrytettävä 2 tl. jauhettu juur. Lääkkeet keitetään useita minuutteja, sitten kääritään ja jätetään infuusioksi yön yli ja suodatetaan aamulla. Potilalle annetaan 100 ml tätä lientä 4 kertaa päivässä. Hoito kestää kuukauden, sitten sinun täytyy ottaa tauko. On tärkeää tietää, että lakritsijuuren pitkäkestoinen käyttö voi aiheuttaa verenpainetautia.
  3. Herbal-kokoelma №1. Lakritsi sisältyy myös maksuihin. Lakritsijuuret, katajanmarjat, persilja juurakko, lovage ja voikukka yhdistetään yhtä suuressa painosuhteessa. 1 rkl. l. 300 ml kiehuvaa vettä kaadetaan tällaisen kokoelman päälle ja vaaditaan yötä. Anna potilaalle puoli lasia 3 kertaa päivässä.
  4. Grass-kokoelma numero 2. Lisämunuaisten hoidossa hoidetaan kasviperäistä keräämistä. Sekoitetaan 40 g islannin sammalia, 50 g horsetailia, 75 g piknikia ja 100 g nokkoslehteä. Puolen litran kiehuvaa vettä höyrytettiin 2 rkl. l. Tätä keräämistä inkuboitiin vesihauteessa 10 minuuttia, sitten jäähdytettiin ja suodatettiin. Anna potilaalle 1/3 kuppi 3 kertaa päivässä, 2 tuntia aterioiden jälkeen.
  5. Lumikello. Valmista tämän kasvin kukkien tinktuura. 80 kukat kaadetaan 500 ml vodkaa ja vaativat 40 päivää huoneenlämmössä valossa, sitten suodatetaan. Ota 20 tippaa tinktuuria kolme kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa.
  6. Korte. Valmistele ruohon horsetail-infuusio. 200 ml: ssa kiehuvaa vettä höyrytettiin 1 rkl. l. ruohoa, inkuboidaan 15 minuuttia ja suodatettiin. Juo teetä vietettäessä 2-3 lasia päivässä neljänneksen tunnissa aterioiden jälkeen.
  7. Geranium. Käytä hoidossa kukkia tämän kasvi. Klo kiehuvaa vettä höyrytettiin 1 tl. geranium värit, inkuboidaan 10 minuuttia ja suodatetaan. Ota 100 ml 2-3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen.
  8. Lungwort. 1000 ml: ssa kiehuvaa vettä 30 g kuivattua ruohoa Lungwortista höyrytetään, infusoidaan puolen tunnin ajan ja suodatetaan. Syö 1 kupillinen infuusiota 4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen ateriaa.
  9. Sinappi. Stimuloi lisämunuaisen mustaa sinappia. Tämän kasvin siemenistä saatu jauhe on hyödyllistä lisätä ruokaan.
  10. Mustaherukka. Erillisesti sinun täytyy valmistaa kaksi infuusiota. Infuusionumero 1. Nuoret ampuvat mustaa smutted leikkaa. 200 ml: ssa kiehuvaa vettä höyrytettiin 1 rkl. l. kasviperäisiä raaka-aineita, joita pidetään vesihauteessa puolen tunnin ajan, ja vaaditaan sitten vielä puoli tuntia ja suodatetaan. Infuusionumero 2. 200 ml: ssa kiehuvaa vettä vaaditaan puolen tunnin ajan 1 rkl. l. mustaherukan lehdet. Sekoita kaksi infuusiota ja juo ¼ kuppi 4 kertaa päivässä. Hoito kestää kuukauden, sitten kestää kahden viikon tauon ja toista kurssi.
  11. Peräkkäisyys. On tarpeen valmistaa tämän laitoksen yrttejä. Kiehuvassa vedessä 20 g kuivattuja kasvimateriaaleja höyrytetään, infusoidaan puolen tunnin ajan, sitten suodatetaan. Ota kolmas kuppi 3 kertaa päivässä.
  12. Gravilatin kaupunki. Klo kiehuvaa vettä höyrytettiin 1 tl. kuivattu ruoho. Juo 1 lasillinen tätä infuusiota aamulla ja illalla tyhjään vatsaan. Käytetään myös hoitoon syövän juuret gravilat, myös suhteessa 1 tl. lasillinen kiehuvaa vettä. Juuret haudutetaan 5 minuuttia, sitten jäähdytetään ja suodatetaan. Ohjelma on samanlainen.
  13. Ruusunmarja. Valmistele ruusunmarjan keittäminen. Tätä varten 200 ml: ssa kiehuvaa vettä höyrytettiin 1 rkl. l. murskattuja hedelmiä, hauduta 5 minuuttia, sitten jäähdytä ja suodata. Ota 100 ml liemiä kahdesti päivässä.
  14. Echinacea. Tässä laitoksessa kaikilla osilla on parantava vaikutus. Ensinnäkin Echinacean kukinnan kasvien juuret ja maa-osa murskataan ja sekoitetaan tasa-arvoisesti, minkä jälkeen valmistetaan alkoholitinktuura. Kasviperäisiä raaka-aineita kaadetaan vodkaan suhteessa 1 - 5, vaaditaan kolme viikkoa lasiastiassa tummassa lämpimässä paikassa, ravistellaan säännöllisesti. Suodata tinktuura ja käytä 25 tippaa kolme kertaa päivässä. Lääkkeet liuotetaan pieneen määrään lämmin keitettyä vettä.
  15. Luuta. On välttämätöntä valmistaa veden infuusiota tästä laitoksesta. 1 tl Luuta ruoho kaada 700 ml kylmää vettä, vaadi tunti. Ota 1 rkl. l. tämä lääke 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Älä ylitä annosta tai muuta lääkkeen valmistusmenetelmää, koska kasvi on myrkyllistä. Yliannostus voi aiheuttaa vakavia myrkytyksiä.
  16. Mulberry. Valkoisen ja mustan mulberryn lehdillä on parantava vaikutus. Ne sekoitetaan samassa suhteessa ja valmistetaan keittäminen. Valmistella keittäminen 1 litraan vettä brew 4 rkl. l. murskatut lehdet, seiso alhaisella lämmöllä 20 minuuttia, sitten jäähdytetään ja suodatetaan. Kaikki liemi on juonut päivän aikana teen sijaan. Voit lisätä hunajaa maun mukaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Riittävän hoidon valinnalla ennuste on suotuisa. Potilaan elinajanodote ei vähene. Joillakin ihmisillä voi kehittyä lisämunuaiskriisin aiheuttama komplikaatio - akuutti lisämunuaisten hormonien puute. Jos et ota ajoissa toimenpiteitä, tämä tila voi johtaa potilaan koomaan ja kuolemaan. Addisonin taudin taustalla potilaan yleinen terveydentila heikkenee, voiman menetys, ruokahaluttomuus ja laihtuminen.
Joissakin tapauksissa ihon pigmentoituminen ei muutu, ja lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta lisääntyy vähitellen ja huomaamattomasti ihmisille. Tällöin kriittinen tila voi esiintyä spontaanisti tai se voidaan laukaista negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta: stressi, trauma, tarttuva tai autoimmuuniprosessi.

Koska prosessi on useimmissa tapauksissa luonteeltaan autoimmuuninen, taudin estämiseksi ei ole olemassa tehokkaita keinoja. On suositeltavaa vahvistaa immuunijärjestelmää ja välttää altistumista myrkyllisten aineiden keholle. On myös suositeltavaa havaita ja hoitaa ajoissa tartuntataudit, erityisesti tuberkuloosi.

Kirjoita kommentit kokemuksistasi sairauksien hoidossa, auta muita sivuston lukijoita!
Jaa tavaroita sosiaalisissa verkostoissa ja auta ystäviä ja perhettä!

Addisonin tauti. Patologian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Usein kysytyt kysymykset

Sivusto tarjoaa taustatietoja. Riittävä diagnoosi ja taudin hoito ovat mahdollisia tunnollisen lääkärin valvonnassa. Kaikilla huumeilla on vasta-aiheita. Kuuleminen on tarpeen

Addisonin tauti on harvinainen endokriininen patologia. Sen kehityksen perusta on lisämunuaisten ulomman (kortikaalisen) kerroksen kudosten tuhoaminen (tuhoaminen). Tällainen tuhoaminen voidaan käynnistää eri tekijöillä. Ne voivat olla haitallisia bakteereita (esimerkiksi mykobakteereja), sieniä (candida, cryptococcus), viruksia (sytomegalovirus, herpes jne.), Geneettistä, immuuni-, mikrokiertoelimistöä (verenvuodon rikkoutumista lisämunuaisen aivokuoressa) häiriöitä (DIC, antifosfolipidisyndrooma).

Lisämunuaisen kuoren vaurio johtaa heikentyneeseen steroidihormoneiden, pääasiassa aldosteronin ja kortisolin erittymiseen, jotka säätelevät veden suolaa, proteiinia, hiilihydraatteja, rasvojen vaihtoa elimistössä. He osallistuvat myös stressireaktioiden toteuttamiseen, vaikuttavat verenpaineeseen, kiertävän veren kokonaismäärään.

Addisonin taudissa voi esiintyä erilaisia ​​oireita, kuten väsymystä, yleistä heikkoutta, huimausta, heikentynyttä työkykyä, päänsärkyä, janoa, suolaisen ruoan himoa, lihasheikkoutta, lihaskipua, lihaskouristuksia, vatsakipua, pahoinvointia, oksentelu, kuukautisten häiriöt, alhainen verenpaine, hyperpigmentaatio (ihon tummentuminen), vitiligo, takykardia (nopea sydämen syke), kipu sydämen alueella jne.

Lisämunuaisen rakenne ja toiminta

Lisämunuaiset ovat pariutuneita endokriinisiä rauhasia. Jokainen lisämunuainen (oikealla tai vasemmalla) sijaitsee vastaavan munuaisen yläpään (yläpuolisen sisäpuolisen) sivupinnan yläpuolella (oikealla tai vasemmalla). Molemmilla lisämunuaisilla on noin sama massa (noin 7 - 20 g). Lapsilla lisämunuaiset painavat hieman vähemmän (6 g). Nämä rauhaset sijaitsevat retroperitoneaalisessa rasvakudoksessa rintakehän XI - XII tasolla. Retroperitoneaalikuitu sijaitsee retroperitoneaalisessa tilassa - alueella, joka on paikallisen (parietaalisen) vatsaontelon takaosan takana olevan vatsaontelon takana. Retroperitoneaalinen tila ulottuu kalvosta (hengityslihas, joka erottaa rintakehän ja vatsaontelot) pieneen lantioon (anatomiselle alueelle juuri vatsaontelon alapuolelle). Lisämunuaisten lisäksi se sisältää munuaisia, haima-ainetta, aortta, huonompaa vena cavaa ja muita elimiä.

Vasemmassa lisämunuaisessa on puolikuun muotoinen, oikea kolmio. Kussakin niistä kohdistaa etu-, posteriori- ja munuaispinta. Pinnan takana molemmat lisämunuaiset kalvon vieressä. Niiden munuaisten (alempi) pinta on kosketuksissa vastaavan munuaisen ylempään napaan. Oikea lisämunuainen retroperitoneaalisessa tilassa sijaitsee aivan vasemman yläpuolella. Sen etupinnalla se on alemman vena cavan, maksan ja vatsakalvon vieressä. Edessä oleva vasen lisämunuainen on kosketuksissa haiman kanssa, mahalaukun kardiaan ja pernaan. Jokaisen lisämunuaisen anteromediaalisen (etuisen sisäisen lateraalisen) pinnan kohdalla ovat niin sanotut portit (hilum), joiden kautta keskimmäiset laskimot poistuvat niistä (lisämunuaisista) (jäljempänä niitä kutsutaan lisämunuaisen laskimoksi).

Jokaisesta lisämunuaisen kohdasta tulee yksi keskiverta. Vasemmanpuoleinen lisämunuaisen laskimo virtaa sitten vasemman munuaisen laskimoon. Oikean lisämunuaisen venoosi kuljetetaan oikean lisämunuaisen suonensisäisesti välittömästi huonompaan vena cavaan. Lisämunuaisen portissa on mahdollista havaita imusolmukkeita, joiden kautta imuneste saapuu lannerangan imusolmukkeisiin (nodi lymphatici lumbales), jotka sijaitsevat vatsan aortan ja alemman vena cavan ympärillä.

Valtimoveri siirtyy lisämunuaisen kautta ylemmän, keskimmäisen ja alemman lisämunuaisen valtimon haarojen kautta (a. Suprarenalis ylivoimainen, a. Suprarenalis -mediat, a. Suprarenalis inferior). Parempi lisämunuaisen valtimo on jatkoa huonommalle diafragmaaliselle valtimolle. Keskimmäinen lisämunuaisen valtimo liikkuu pois vatsan aortasta. Alempi lisämunuaisen valtimo toimii munuaisvaltimon haarana. Kaikki kolme sidekudoksen kapselin alla olevaa lisämunuaisen valtimoa, jotka kattavat jokaisen lisämunuaisen, muodostavat tiheän valtimoverkoston. Pienet alukset (noin 20–30), jotka tunkeutuvat lisämunuaisen paksuuteen etu- ja takapinnoillaan, eroavat tästä verkosta. Niinpä valtimoveri virtaa lisämunuaisten kautta lukuisten alusten kautta, kun taas laskimoveri poistetaan näistä endokriinisistä rauhasista vain yhden aluksen kautta - keskus (lisämunuaisen) laskimoon.

Lisämunuaisten rauhoittuminen tapahtuu oksilla, jotka ulottuvat aurinko-, munuais- ja lisämunuaisen hermosolukkeista, sekä kalvojen ja emättimen hermojen oksista.

Sidekudoksen kapselin mediaalinen aivokuori sisältää lisämunuaisen kortikaalisen aineen (ulomman kerroksen), joka muodostaa noin 90% tämän elimen koko parenkyymistä (kudosta). Jäljellä olevat 10% lisämunuaisen miehityksestä ovat sen munan (lisämunuaisen sisäkerros), joka sijaitsee aivokuoren alla, suoraan rauhasen syvyydessä. Cortex ja medulla ovat erilaiset rakenteet, toiminnot ja alkion alkuperät. Kortikaalista ainetta (lisämunuaisen kuorta) edustaa löysä sidekudos ja rauhaskudos. Tämä kerros anatomisissa osissa on kellertävänruskea.

Jokaisen lisämunuaisen ulompi kerros on yleensä jaettu kolmeen vyöhykkeeseen - glomerulaariseen, kärkeen ja verkkoon. Glomerulaarinen vyöhyke on kortikaalisen aineen uloin kerros ja se sijaitsee paikallisesti suoraan lisämunuaisen kapselin alla. Reticular-vyöhykettä rajaa lisämunuaisen verenvuoto. Tuttovyöhykkeellä on mediaani-asema glomerulaarisen ja verkon välillä. Mineralokortikoidit (aldosteroni, deoksikortikosteroni, kortikosteroni) tuotetaan glomerulaarivyöhykkeellä, glukokortikosteroidit (kortisoli ja kortisoni) nippuvyöhykkeellä, androgeenit retikulaarisessa. Lisämunuaisen veri on ruskehtavan punainen eikä se ole jaettu vyöhykkeisiin. Tällä alueella syntetisoidaan katekoliamiinit lisämunuaisissa (adrenaliini ja norepinefriini).

Lisämunuaiset ovat elintärkeitä elimiä ja suorittavat erilaisia ​​toimintoja tuottamalla useita hormoneja, joilla on erityisiä ominaisuuksia. Kuten edellä mainittiin, näissä endokriinirauhasissa tuotetaan mineralokortikoidia (aldosteronia, deoksisortikosteronia, kortikosteronia), glukokortikosteroideja (kortisoli ja kortisoni), androgeenejä ja katekolamiineja (adrenaliini ja noradrenaliini). Ihmisille olennainen on lisämunuaisen aldosteronin ja kortisolin erittyminen. Aldosteroni on ainoa mineralokortikoidi, jota lisämunuaiset erittävät vereen. Tämä steroidihormoni edistää natriumin, kloridin ja veden säilymistä elimistössä ja kaliumin erittymistä virtsaan. Se auttaa lisäämään systeemistä verenpainetta, kiertävää verta, vaikuttaa sen happo-emäksen tilaan ja osmolaarisuuteen. Aldosteroni säätää hikoilun ja ruoansulatuskanavan rauhasen asianmukaista toimintaa.

Kortisoli, kuten aldosteroni, kuuluu myös steroidihormoneihin. Sillä on monipuolinen vaikutus aineenvaihduntaan (aineenvaihduntaan) kehon elimissä ja kudoksissa. Kortisoli stimuloi suurten määrien glukoosin ja glykogeenin muodostumista maksassa ja estää (estää) niiden käyttöä perifeerisissä kudoksissa. Tämä edistää hyperglykemian kehittymistä (veren glukoosipitoisuuden nousu). Rasva-, imusolmuke-, luu- ja lihaskudoksessa tämä hormoni stimuloi proteiinien hajoamista. Maksa päinvastoin se aktivoi uusien proteiinien synteesin. Kortisoli säätelee rasvan aineenvaihduntaa. Erityisesti se edistää rasvojen hajoamista joissakin kudoksissa (esimerkiksi rasvassa) ja lipogeneesissä (uusien rasvojen muodostuminen) muissa (kehon, kasvojen). Tämä glukokortikoidi on tärkein stressihormoni, joka auttaa kehoa sopeutumaan erilaisten stressitekijöiden (infektiot, fyysinen ylirasitus, henkinen tai mekaaninen trauma, leikkaus jne.) Vaikutuksiin.

Androgeenit tuottavat lisämunuaisen kuoren reticular-alueen solut. Niiden pääasialliset edustajat ovat dehydroepiandrosteroni, etokolanoloni, androsteenioli ja androsteentioni.

Testosteronia ja lisämunuaisen estrogeenejä ei käytännössä tuoteta. Androgeeneillä, joita tuotetaan suurina määrinä lisämunuaisissa, on huomattavasti pienempi vaikutus kehon kudoksiin kuin perusseksuaalit. Esimerkiksi testosteroni ylittää sen aktiivisuuden 10 kertaa. Androgeenit vastaavat sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien kehittymisestä, kuten äänen muutoksista, kehon hiusten kasvusta, sukupuolielinten kehityksestä jne., Säätelemään aineenvaihduntaa, lisäävät libidoa eli seksuaalista halua.

Katekoliamiinit (adrenaliini ja norepinefriini), jotka muodostuvat lisämunuaisen sylissä, ovat vastuussa organismin sopeutumisesta akuutteihin ympäristövaikutuksiin. Nämä hormonit lisäävät sykettä, säätelevät verenpainetta. Ne osallistuvat myös kudoksen aineenvaihduntaan (aineenvaihduntaan) estämällä insuliinin vapautumista (hormoni, joka normalisoi veren glukoositasoja) haimasta, aktivoimalla rasva-kudoksessa lipolyysiä (rasvan halkaisua) ja glykogeenin hajoamista maksassa.

Addisonin taudin syyt

Addisonin tauti on endokriininen sairaus, joka johtuu lisämunuaisen kuoren kudosten tuhoamisesta tiettyjen haitallisten tekijöiden vaikutuksesta. Toisessa tapauksessa tätä tautia kutsutaan myös primaariseksi hypokortikseksi (tai primaariseksi lisämunuaisen vajaatoiminnaksi). Tämä patologia on melko harvinainen sairaus ja tilastojen mukaan vain 50 - 100 uudessa tapauksessa miljoona aikuista vuodessa. Ensisijainen hypokortikoidi esiintyy paljon useammin kuin sekundaarinen.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on erillinen hormonaalinen sairaus, eikä se koske Addisonin tautia, koska se ilmenee adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) aivolisäkkeen erittymisen seurauksena, joka toimii lisämunuaisen kuoren toiminnan luonnollisena stimuloijana. Tämä hormoni kontrolloi lisämunuaisen kuoren hormonien (pääasiassa glukokortikosteroidien ja androgeenien) tuotantoa ja erittymistä. ACTH-puutteen olosuhteissa lisämunuaisen kuoren nippu- (keski-) ja retikulaariset (sisäiset) vyöhykkeet käyvät läpi asteittaisen atrofian, joka johtaa lisämunuaisen vajaatoimintaan, mutta jo toissijainen (koska taudin perussyy ei ole itse lisämunuaisissa).

Addisonin taudissa kaikki lisämunuaisten aivokuoren (kortikaalinen aine) kolme vyöhykettä - glomerulaarinen, nippu ja reticular - vaikuttavat heti, joten uskotaan, että primaarinen hypokortismi on kliinisesti vakavampi kuin toissijainen. On myös huomattava, että kaikki oireet, jotka potilaalla on Addisonin taudissa, liittyvät vain lisämunuaisen kuoren tuhoutumiseen, eivätkä niiden verenvuotoon, jonka mahdollinen tuhoaminen (primäärisen hypokortismin syystä riippuen) ei vaikuta kehitysmekanismiin tämä patologia. Kuten edellä mainittiin, Addisonin tauti johtuu tiettyjen haitallisten tekijöiden vaikutuksesta lisämunuaisen kuorelle. Ne voivat olla erilaisia ​​mikro-organismeja (bakteereita, sieniä, viruksia), autoimmuuniprosesseja, neoplasmeja (kasvain- tai metastaattisia vaurioita lisämunuaisille), geneettisiä häiriöitä (esimerkiksi adrenoleukodystrofiaa), lisämunuaisen kuoren heikentynyttä verenkiertoa (DIC, antifosfolipidisyndrooma).

Addisonin taudin yleisimmät syyt ovat:

  • autoimmuunisairaus lisämunuaisen kuoren kudoksille;
  • tuberkuloosi;
  • lisämunuaisten;
  • lisämunuaisen kuoren metastaattinen vaurio;
  • sieni-infektiot;
  • HIV-infektio;
  • adrenoleukodystrofia;
  • antifosfolipidisyndrooma;
  • DIC-oireyhtymä;
  • Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä.

Autoimmuunisairaus lisämunuaisen kuoren kudoksille

Ylimääräisessä osassa kaikista uusista tapauksista (80–90%) Addisonin tauti johtuu lisämunuaisen kuoren autoimmuunista tuhoutumisesta. Tällainen tuhoaminen johtuu immuunijärjestelmän normaalin kehityksen häiriöistä. Immuunijärjestelmän solut (lymfosyytit) tällaisilla potilailla, kun ne joutuvat kosketuksiin lisämunuaisen kudoksen kanssa (veren kautta), alkavat havaita sitä vieraana. Tämän vuoksi ne aktivoituvat ja aloittavat lisämunuaisen kuoren tuhoutumisen. Tärkeä rooli autoimmuunin tuhoutumisprosessissa on auto-vasta-aineilla, jotka erittävät lymfosyyttejä vereen.

Auto-vasta-aineet ovat vasta-aineita (proteiinia, suojaavia molekyylejä), jotka on suunnattu omia kudoksia vastaan ​​(tässä tapauksessa adrenaalikuoren kudoksia vastaan), jotka sitoutuvat spesifisesti erilaisiin rakenteisiin lisämunuaisen kuoren soluissa ja siten aiheuttavat kuoleman. Päätyypit autovasta-aineiden, havaittiin veren autoimmuunineutropeniapotilailla Addisonin tauti, vasta-aineita entsyymejä ovat lisämunuaisen (muodostuminen prosessi steroidihormonien) - 21-hydroksylaasin (P450c21), 17a-hydroksylaasi (P450c17), entsyymi lohkaisemalla sivuketju (P450scc).

tuberkuloosi

lisämunuaisten

Lisämunuaisen kuoren metastaattinen vaurio

Sieni-infektiot

HIV-infektio

adrenoleukodystrofia

Adrenoleukodystrofia (ALD) on perinnöllinen sairaus, joka ilmenee X-kromosomin pitkän varren tietyn alueen poiston seurauksena. ALD-geeni, joka koodaa lignokeroyyli-CoA-syntetaasin entsyymin rakennetta, joka osallistuu pitkäketjuisten rasvahappojen (DLC) hapettumiseen keskushermoston, lisämunuaisen ja muiden kudosten soluissa, sijaitsee tällä alueella. Kun adrenoleukodystrofiaa ei tuoteta, entsyymiä ei synny, niin suuri määrä rasvaa kertyy hermokudokseen ja lisämunuaisen kuoreen (GHD yhdessä kolesteroliesterien kanssa), mikä johtaa vähitellen niiden degeneroitumiseen ja kuolemaan. Tätä patologiaa esiintyy useimmiten miehillä (adrenoleukodystrofia on X-kytketty resessiivinen tauti).

Adrenoleukodystrofian aikana on olemassa erilaisia ​​kliinisiä variantteja, eivätkä taudissa aina voi olla vakavia vaikutuksia lisämunuaisen kuoren kudokseen. Esimerkiksi joissakin näistä potilaista neurologiset oireet vallitsevat (nuoren adrenoleukodystrofia), kun taas Addisonin taudin oireet saattavat puuttua pitkään (etenkin taudin alkaessa).

Lisämunuaisen ja keskushermoston lisäksi lisämunuaisen leukodystrofiaa kehittyy usein primäärinen miesten hypogonadismi (kivesten vajaatoiminta), joka voi vaikuttaa miesten lisääntymiskykyyn. Adrenoleukodystrofia on kolmas johtava Addisonin taudin aiheuttaja (lisämunuaisen kuoren ja lisämunuaisen tuberkuloosin autoimmuunin tuhoutumisen jälkeen). ALD: n yhteydessä esiintyvät samanaikaiset neurologiset oireet tekevät Addisonin taudin ennusteen epäsuotuisammaksi verrattuna muihin primäärisen hypokortismin syihin.

Antifosfolipidisyndrooma

Antiphospholipid-oireyhtymä (APS) on patologinen tila, jolle on ominaista veren hyytymisen rikkominen ja verihyytymien esiintyminen eri aluksissa. APS: n syy on vasta-aineet (proteiini, suojaavat molekyylit) verihiutaleiden solumembraanien fosfolipideihin, endoteelisolut (verisuonien sisäpinnalla olevat solut). Uskotaan, että tällaisten vasta-aineiden esiintyminen potilaiden veressä liittyy immuunijärjestelmän heikentyneeseen toimintaan.

Antifosfolipidivasta-aineilla on suora vahingollinen vaikutus verisuonten endoteeliin (sisäseinään), jotka estävät endoteelisolujen (prostatsykliini, trombomoduliini, antitrombiini III) erityisten proteiinien tuotantoa, joilla on antikoagulantteja (antikoagulantteja), minkä seurauksena ne (vasta-aineet) edistävät tromboosin kehittymistä. Antiphospholipid-oireyhtymässä erittäin harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä lisämunuaisen laskimojen kahdenvälistä tromboosia, joka voi aiheuttaa vaurioita lisämunuaisen kuoren kudoksille (johtuen heikentyneestä laskimon ulosvirtauksesta lisämunuaisen kudoksista) ja Addisonin taudin kehittymisestä.

DIC-oireyhtymä

Lisämunuaisen kuoren kudoksiin vaikuttavat usein levitetty intravaskulaarinen koagulointi (DIC), joka on yksi hemostaattisen järjestelmän patologioista (järjestelmä, joka kontrolloi veren nestemäistä tilaa ja lopettaa verenvuodon). DIC: n varhaisvaiheessa eri kudoksissa ja elimissä muodostuu lukuisia pieniä trombeja (hyperkoaguloituva veri), jotka myöhemmin (tämän oireyhtymän myöhemmissä vaiheissa) monimutkaistuvat kulutuksen koagulopatian (so. Hyytymisjärjestelmän sammumisen) seurauksena, johon liittyy vakava veren hyytymisen häiriö ja hemorragisen oireyhtymän kehittyminen (spontaani, vaikeasti pysyvä verenvuoto esiintyy eri elimissä ja kudoksissa).

DIC: n syyt voivat olla erilaisia ​​olosuhteita, kuten vakavia mekaanisia vammoja, hemolyyttistä anemiaa (punasolujen määrän väheneminen niiden liiallisen tuhoutumisen taustalla), leukemia, kasvaimet, systeemiset bakteeri-, virus-, sieni-infektiot, autoimmuunisairaudet, sikiön kuolema, ennenaikainen istukan katkeaminen, yhteensopimaton verensiirto jne. DIC-oireyhtymässä on olemassa pieniä verihyytymiä lisämunuaisen kuoren aluksista, jotka toimivat välittöminä Noah mikroverenkiertoa häiriöt, verenkierron häiriöt, tuhoaminen glomerulusten solujen, säde ja mesh alueilla ja kehittämistä ensisijaisen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti).

Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä

Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä on molempien lisämunuaisen akuutin verenvuodon infarktin (eli massiivisen verenvuoton lisämunuaiskudokseen) aiheuttama patologia, jota yleensä havaitaan sepsiksessä (vakava, systeeminen, tulehdussairaus, joka johtuu infektion leviämisestä koko kehossa ensisijaisesta fokuksesta). Kun sepsis kehittää usein DIC: tä, joka itse asiassa toimii verenvuodon suorana syynä lisämunuaisen sisällä. Tällaisella sisäisellä verenvuodolla lisämunuaiskudos täyttää nopeasti veren. Heidän veren virtaus hidastuu dramaattisesti, verisuonia ei poisteta lisämunuaisista, eikä uusi valtimoveri virtaa riittävästi. Tämän vuoksi lisämunuaisen kuoren solut kuolevat nopeasti. Lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy. Lisämunuaisten nopea ylivuoto Waterhouse-Friederiksenin oireyhtymässä johtuu verenvuotohäiriöstä (DIC: n aiheuttamasta), mutta myös lisämunuaisen verenkierron piirteistä.
Useimmiten Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä esiintyy sepsiksessä, joka kehittyy meningokokkitartunnan taustalla.

Addisonin taudin patogeneesi

Addisonin taudin patogeneesi (kehittymismekanismi) johtuu aldosteronin, kortisolin ja melanosyyttejä stimuloivan hormonin erittymisestä. Aldosteroni on tärkeä hormoni, joka säätää natriumin ja veden määrää kehossa, kaliumin määrää ja hemodynamiikan tilaa. Se vaikuttaa munuaisiin ja saa ne säilyttämään natriumia ja vettä kehossa (vastineena kaliumille), mikä estää siten niiden nopean poistumisen kehosta. Aldosteronipuutoksen myötä munuaiset alkavat nopeasti erittää natriumia ja vettä virtsalla, mikä johtaa kehon nopeaan dehydraatioon, heikentyneeseen veden ja elektrolyyttitasapainoon kehossa, verihyytymiä, verenkierron hidastumista ja verenkiertoa perifeerisiin kudoksiin. Näiden muutosten taustalla sydän- ja verisuonijärjestelmä vaikuttaa eniten (sydämen lyöntitiheys, sydämen kipu kasvaa, verenpaine laskee jne.), Ruoansulatuskanava (vatsakipu, pahoinvointi, ummetus, oksentelu jne.). hermosto (pyörtyminen, kouristukset, mielenterveyshäiriöt, päänsärky jne.). Kaliumin erittymisen rikkominen kehosta primäärisen hypokortismin aikana edistää sen kumuloitumista veressä ja ns. Hyperkalemian kehittymistä, mikä vaikuttaa haitallisesti sydämen ja luuston lihasten työhön.

Kortisolin puuttuminen elimistössä tekee siitä erittäin herkän stressitekijöille (esimerkiksi infektiot, fyysinen ylijännite, mekaaniset vammat jne.), Joiden vaikutuksesta Addisonin taudin dekompensointi tapahtuu.

Kortisoli on yksi hormoneista, jotka säätelevät kehon hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Se stimuloi glukoosin muodostumista muista kemikaaleista (glyoneogeneesi), glykolyysistä (glykogeenin hajoaminen). Lisäksi kortisolilla on aldosteronimainen vaikutus munuaisiin (eli se edistää veden ja natriumin säilymistä kehossa ja kaliumin poistamista). Tämä hormoni vaikuttaa myös proteiinin ja rasvan aineenvaihduntaan, mikä lisää proteiinien hajoamista ja rasvojen kertymistä perifeerisissä kudoksissa. Kortisoli toimii hyvin kilpirauhashormonien ja katekoliamiinien, eli lisämunuaisen hormonien kanssa. Kortisolin puutos Addisonin taudissa johtaa heikentyneeseen hiilihydraattiin, proteiiniin, rasvan aineenvaihduntaan ja yleiseen resistenssiin, eli kehon vastustuskykyyn stressiä vastaan.

Addisonin taudissa ihon hyperpigmentoitumista esiintyy usein potilailla (melaniinin lisääntynyt laskeutuminen ihoon). Se johtuu melanosyyttejä stimuloivan hormonin ylimäärästä veressä, joka stimuloi ihon melanosyyttejä (pigmenttisoluja) tuottamaan melaniinia. Tällainen ylimääräinen nousu johtuu siitä, että aivolisäkkeen primäärisen hypokortismin aikana yleisen melunosyyttejä stimuloivien ja adrenokortikotrooppisten hormonien proopiomelanokortiinin pitoisuus kasvaa. Proopiomelanokortiinilla ei ole hormonaalisia ominaisuuksia. Kemiallisen rakenteen mukaan se on suuri proteiinimolekyyli, joka hajotetaan (tiettyjen entsyymien avulla) useisiin peptidihormoneihin (adrenokortikotrooppiset, melanosytostimuloivat, beeta-lipotrooppiset hormonit jne.). Melanosyyttejä stimuloivan hormonin lisääntynyt veren taso aiheuttaa vähitellen ihon tummentumista, minkä vuoksi Addisonin tautia kutsutaan myös pronssitaudiksi.

Addisonin taudin oireet ja merkit

Potilaat, joilla on Addisonin tauti käydessään lääkäriin, valittavat useimmiten yleisestä heikkoudestaan, lisääntyneestä väsymyksestä, kroonisesta väsymyksestä, toistuvasta päänsärkystä, huimauksesta, pyörtymisestä. He kokevat usein ahdistusta, ahdistusta, lisääntynyttä sisäistä stressiä. Joillakin potilailla voidaan havaita neurologisia ja henkisiä häiriöitä (muistin heikkeneminen, motivaation heikkeneminen, negatiivisuus, kiinnostuksen menetys nykyisiin tapahtumiin, lisääntynyt ärtyneisyys, masennus, masennus, ajattelun heikentyminen jne.). Kaikki nämä oireet johtuvat aivojen aineenvaihdunnan (hiilihydraatti, proteiini, lipidi, vesi ja elektrolyytti) kaikenlaisista häiriöistä.

Potilailla, joilla on primaarinen hypokortismi, esiintyy progressiivista laihtumista. Tämä johtuu kehon nesteiden jatkuvasta menetyksestä, anoreksian (ruokahaluttomuudesta) ja lihaksen määrän todellisesta vähenemisestä. Niillä on usein lihasten heikkous, lihaskipu, lihaskouristukset, vapina (sormien tahaton vapina), raajojen herkkyys. Lihasoireita voidaan selittää veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöillä (erityisesti kaliumin ja kalsiumin lisääntynyt pitoisuus veressä), joita yleensä havaitaan tällaisilla potilailla.

Addisonin taudissa esiintyy melko yleisesti erilaisia ​​ruoansulatuskanavan (maha-suolikanavan) oireita pahoinvointia, oksentelua, ummetusta (joskus ripulia) ja hajanaisia ​​(yleisiä) vatsakipuja. Potilaat tuntevat jatkuvasti houkuttelevan suolaisia ​​ruokia. Lisäksi he ovat jatkuvasti huolissaan janosta, joten he juovat usein vettä. Usein gastroenterologi on havainnut tällaisia ​​potilaita pitkään sen vuoksi, että ne havaitsevat ruoansulatuskanavan eri sairaudet (esimerkiksi mahahaava, pohjukaissuolihaava, spastinen koliitti, gastriitti), ja lisämunuaisen vajaatoiminta jää havaitsemattomaksi pitkään. Addisonin taudin gastrointestinaaliset oireet korreloivat anoreksian (ruokahalun puute) ja painonpudotuksen kanssa.

Yksi tärkeimmistä Addisonin taudin oireista on hypotensio (matala verenpaine). Useimmilla potilailla systolinen verenpaine vaihtelee välillä 110 - 90 mmHg ja diastolinen verenpaine voi laskea alle 70 mmHg. Taudin alkuvaiheissa hypotensiolla voi olla vain ortostaattinen luonne (eli verenpaine laskee, kun kehon sijainti muuttuu vaakasuorasta pystysuoraan). Tulevaisuudessa hypotensio alkaa esiintyä, kun vaikutukset kehoon vaikuttavat lähes mihin tahansa stressitekijään. Alhaisen verenpaineen lisäksi voi esiintyä myös takykardiaa (nopea sydämen syke), kipua sydämen alueella, hengenahdistusta. Joskus verenpaine voi pysyä normaalialueella, harvoin se voi olla kohonnut (varsinkin hypertensiota sairastavilla potilailla). Addisonin taudista kärsivillä naisilla kuukautiskierto on joskus häiriintynyt. Kuukausittain tai katoaa kokonaan (eli amenorreaa) tai tulla epäsäännölliseksi. Tämä vaikuttaa usein vakavasti heidän lisääntymistoimintoihinsa ja johtaa erilaisiin raskauteen liittyviin ongelmiin. Miehillä, joilla on tämä tauti, esiintyy impotenssia (peniksen erektion rikkominen).

Hyperpigmentaatio Addisonin taudissa

Addisonin taudissa esiintyvä hyperpigmentaatio (ihon tummeneminen) on yksi tämän patologian tärkeimmistä oireista. Yleensä potilaan lisämunuaisen vajaatoiminnan määräämisen, sen vakavuuden ja ihon ja limakalvojen värin voimakkuuden välillä on selvä korrelaatio (riippuvuus), koska tämä oire esiintyy potilailla yksi ensimmäisistä. Useimmissa tapauksissa kehon ensimmäiset avoimet alueet alkavat tummentua, jotka ovat jatkuvasti kosketuksissa auringonvalon kanssa. Useimmiten ne ovat käsien, kasvojen ja kaulan iho. Lisäksi on lisääntynyt pigmentti (melaniinikertymät) niiden kehon osien alueella, joilla on tavallisesti melko voimakas tumma väri. Puhumme kivespussin, nännien, perianaalivyöhykkeen (peräaukon ympärille) ihosta. Sitten iho alkaa tummentua taukoihin kämmenillä (kämmenlinjat), sekä ne alueet, joiden ympärillä vaatteiden taitokset hierovat jatkuvasti (tämä näkyy kauluksen, hihnan, kyynärpäiden jne. Alueella).

Joissakin tapauksissa kumit, huulet, posket, pehmeä ja kova maku voivat tummentua joillakin potilailla. Myöhemmissä vaiheissa on ihon hajanainen hyperpigmentaatio, jolla voi olla erilainen vakavuus. Iho voi tulla savuinen, pronssi, ruskea sävy. Jos Addisonin tauti johtuu lisämunuaisen kuoren autoimmuunista tuhoutumisesta, ei ole harvinaista, että potilaat kehittävät vitiligoa (pigmentti, valkoiset täplät) ihon pigmentaation taustalla. Vitiligo voi esiintyä melkein missä tahansa kehossa, ja niiden koko ja ääriviivat ovat erilaisia. Se on melko helppo havaita, koska tällaisten potilaiden iho on paljon tummempi kuin itse pisteet, mikä luo selkeän kontrastin niiden välillä. Hyvin harvoin Addisonin taudissa ihon hyperpigmentaatio voi olla poissa tai olla vähäisessä määrin (huomaamaton), tällaista tilaa kutsutaan "valkoiseksi addisonismiksi. Siksi ihon tummentumisen puuttuminen ei ole vielä todiste siitä, että tällä potilaalla ei ole adrenaliinin vajaatoimintaa.

Addisonin taudin diagnosointi

Addisonin taudin diagnosointi ei ole tällä hetkellä vaikea tehtävä. Tämän patologian diagnoosi tehdään kliinisten (historiaan, ulkoisten tutkimusten), laboratorio- ja radiologisten tutkimusmenetelmien perusteella. Diagnoosin ensimmäisessä vaiheessa on tärkeää, että lääkäri ymmärtää, ovatko oireet (esimerkiksi ihon hyperpigmentaatio, matala verenpaine, yleinen heikkous, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, kuukautiskierron häiriöt jne.) Todettavissa (kliinisten tutkimusten avulla). ) potilaalle, joka häneen pyysi, merkkejä primäärisestä lisämunuaisen vajaatoiminnasta. Tämän vahvistamiseksi hän määrittelee hänet suorittamaan joitakin laboratoriotestejä (täydellinen verenkuva ja biokemiallinen verikoe, virtsanalyysi). Näissä tutkimuksissa on osoitettava, että lisämunuaisten hormonien (aldosteroni, kortisoli), adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH), reniinin pitoisuuksien ja veren elektrolyyttitason heikentynyt tila, hiilihydraattien aineenvaihdunta ja tietyt solujen häiriöt ovat heikentyneet. veren koostumus.

Lisäksi laboratoriokokeiden lisäksi on määrätty lyhytaikaisia ​​ja pitkäaikaisia ​​diagnostisia testejä ensisijaisen hypokortismin vahvistamiseksi. Nämä näytteet ovat stimulointia. Potilaalle annetaan intramuskulaarisesti tai laskimonsisäisesti keinotekoisesti syntetisoitua adrenokortikotrooppista hormonia (ACTH), joka tuotetaan kaupallisella nimellä synacthen, synacthen depot tai sinkkikortikotropiini. Normaalisti, kun ne nautitaan, näiden lääkkeiden tulisi stimuloida lisämunuaisen kuoretta, jonka seurauksena sen kudokset vapauttavat voimakkaasti hormoneja (kortisolia), joiden pitoisuus määritetään veressä 30 ja 60 minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen. Jos potilaalla on Addisonin tauti, lisämunuaiset eivät pysty riittävästi reagoimaan synacthenin (tai depot synacthenin tai sinkkikortikotropiinin) stimulointiin, minkä seurauksena lisämunuaishormonien pitoisuus veriplasmassa säilyy ennallaan.

Kun Addisonin taudin esiintyminen on vahvistettu potilaassa, lääkärin on tärkeää määrittää sen etiologia. Koska useimmissa tapauksissa (80–90%) tämän hormonaalisen taudin syy on autoimmuunisairaus lisämunuaisen kuoren kudoksille, potilaan on luovutettava verta immunologiseen tutkimukseen. Kanssa on mahdollista vasta-aineiden havaitsemiseksi entsyymit lisämunuaisen (muodostuminen prosessi steroidihormonien) - 21-hydroksylaasin (P450c21), 17a-hydroksylaasi (P450c17), entsyymi lohkaisemalla sivuketju (P450scc), jotka ovat merkkiaineita (indikaattorit) ensisijaisen autoimmuunisairauksien hypocorticoidism. Jos tällaisia ​​vasta-aineita ei havaittu, seuraava annettava diagnostinen testi on biokemiallinen verikoe pitkäketjuisten rasvahappojen (DLC) pitoisuudelle.

DLC: n havaitseminen on tärkeä diagnostinen merkki adrenoleukodystrofiasta, joka on Addisonin taudin kolmas johtava syy. Jos tulos on negatiivinen, potilaalle määrätään yleensä säteilykoe (tietokonetomografia, magneettikuvaus), joita tarvitaan lisämunuaisen kuorikudosten rakenteen visualisoimiseksi. Nämä tutkimukset vahvistavat pääsääntöisesti syövän esiintymisen tai tuberkuloosipitoisuuden metastaasien lisämunuaisissa.

DIC: n, Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymän, antifosfolipidisyndrooman, sieni-infektioiden, HIV-infektion diagnosointitoimenpiteitä on vaikea harkita, koska on olemassa monia tekijöitä, jotka vaikuttavat tietyn diagnostisen menetelmän valintaan. Kaikki riippuu tilanteesta. Lisäksi kaikki nämä patologiat ovat melko harvinaisia ​​Addisonin taudin syitä, eikä aina ole niin helppoa epäillä, että niissä on lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Ultraääni ja 3D-ultraääni Etsi klinikka

Diureettiset pillerit munuaisista