Munuaisten amyloidoosi

Lukuaika: min.

Munuaissairaus amyloidoosi on monimutkainen sairaus, joka liittyy erilaisten aineiden ja yhdisteiden, nimittäin proteiinien ja hiilihydraattien, aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen, mikä johtaa aineeseen - amyloidiin, joka kerrostuu munuaiskudokseen ja häiritsee niiden toimintaa. Munuaisten amyloidoosilla, ICB 10, on koodi E85.

Munuaisten amyloidoosi, patogeneesi

Aine, amyloidi, joka johtaa atrofisiin ja sklerootisiin muutoksiin parenkyymissä, on tärkkelyksen kaltainen yhdiste, joka on peräisin proteiini-polysakkaridi- yhdisteiden synteesistä ja kertymisestä. Terveessä kehossa tätä yhdistettä ei muodostu eikä sitä tuoteta, joten tämän aineen ulkonäkö on epänormaali, mikä merkitsee useita munuaisten toimintahäiriöitä.

Patologian esiintymiselle on kaksi vaihtoehtoa. Amyloidoosi voi olla ensisijainen, itsestään kehittyvä sairaus ja sekundaarinen muiden systeemisten metabolisten häiriöiden kehittymisen myötä.

Patogeneettisten mekanismien perusteella munuaissairaus amyloidoosi voidaan jakaa useisiin tyyppeihin:

  • AA-amyloidoosi on yleisin kaikissa tyypeissä. Se kehittyy useammin sekundaarisena patologiana artriitin ja muiden systeemisten sairauksien seurauksena. Tämäntyyppinen aine amyloidi syntetisoidaan hepatosyytteissä (maksasoluissa) tulehdusjakson aikana. Tämän seurauksena, kun tulehdusprosessi saa pitkittyneen luonteen, tämän aineen pitoisuus kasvaa ja sitten kerääntyy munuaiskudokseen.
  • ATPR-amyloidoosi on harvinainen patologia. Tämä voi sisältää perheen moninkertaisen neuropatian, jonka aikana muodostuu vahinkoa hermoston kaikille osille ja systeemistä amyloidoosia.
  • Kolmas amyloidoosityyppi ja sen esiintymisen patogeneesi sisältävät AL-amyloosoosin. Tämän tyyppisessä patologisessa prosessissa kertyminen tapahtuu aineenvaihdunnasta johtuvien geneettisten poikkeavuuksien seurauksena, minkä seurauksena amyloidi syntetisoidaan.
  • Syitä, jotka voivat aiheuttaa ja aiheuttaa munuaisten amyloosiota, etiologiaa, patogeneesiä, ovat: tuberkuloosi keuhkoissa, malaria, nivelreuma, osteomyeliitti, lymfooma ja paljon muuta.

Munuais amyloidoosiklinikka

Kuten minkä tahansa munuaisten patologisen prosessin tapaan, munuaisten amyloosoosi ilmenee kaikissa tyypillisissä oireissa. Mutta kliinisen ilmenemisen ensisijaisen prosessin kehittyessä ei välttämättä ole kauan aikaa, ja silloin kun tauti ilmenee, munuaisten vajaatoiminta on jo olemassa. Tällainen kurssi voi johtaa prosessin nopeaan etenemiseen ja kuolemaan. Jos munuaiskudoksessa amyloidoosin kehittyminen johtui toissijaisista muutoksista, oireet ovat luontaisia ​​tälle patologialle aiheutuneelle taudille.

Niinpä kliinisesti amyloidoosi jakautuu kurssin moniin vaiheisiin, morfologisten muutosten mukaan:

  • Ensimmäinen on prekliininen vaihe. Samalla amyloidin läsnäolo kehossa on edelleen vähäinen ja munuaisissa se alkaa vain kerääntyä munuaisten parenhyymiin. Tällöin munuaisoireet eivät ole potilaalla, mutta ne ovat vain oireita, jotka aiheuttavat munuaisten amyloidoosia. Jopa laboratorio- ja instrumentaalisilla menetelmillä ei havaita vaihetta. Myös munuaisten amyloidoosi, ultraääni, tässä vaiheessa ei paljasta. Tämän vaiheen kesto on noin viisi vuotta.
  • Sitten seuraa proteinuuria. Amyloidin kerääntyminen riittää vahingoittamaan glomeruloita ja heikentämään niiden läpäisevyyttä proteiinille. Virtsan proteiinia havaitaan, joka dynaamisen havainnon aikana kasvaa joka kerta. Toista klinikkaa ei havaita. Proteiiniuria havaitaan yleensä vahingossa. Tämä vaihe kestää jopa 15 vuotta.
  • Pitkien aikaisempien vaiheiden jälkeen nefroottisten ilmentymien vaihe alkaa. Merkittävien morfologisten häiriöiden seurauksena esiintyy yleisiä oireita: heikkous, lisääntynyt väsymys, henkilö nopeasti menettää painonsa, voimakas jano, pahoinvointi, oksentelu. Erittäin merkittävä oire diagnoosin suhteen on hypotensio, joka ilmenee verenpaineen indeksien jyrkänä vähenemisenä, kun kehon sijainti muuttuu esimerkiksi noustessa sängystä jaloihin ja voi johtaa tajunnan menetykseen tai vakavaan huimaukseen. Potilaalla kehittyy edemaattinen oireyhtymä, joka etenee nopeasti ja leviää koko kehoon. Potilas valittaa pienestä määrästä virtsasta, joka vapautuu päivässä, mikä viittaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
  • Sitten tulee virtsapohjainen vaihe, jolle on ominaista liian voimakas turvotus (vaikuttaa vatsan, rinnan onteloon, perikardionteloon). Kehon yleisen myrkytyksen oireet lisääntyvät. Munuaisten toiminta vähenee kriittisesti, munuaiset rypistyvät. On olemassa suuri kuolleisuus ja myös muiden elinten ja järjestelmien vaurioituminen.

Nämä vaiheet ovat tyypillisiä sekundääriselle amyloidoosille, koska se kuluu huomattavasti.

Diagnoosi munuaisten amyloidoosista

Munuaisten amyloidoosi, komplikaatiot ja hoito

Näistä patologiasta johtuvista komplikaatioista eniten hengenvaarallinen on munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen, josta potilaan kuolema tapahtuu. Muuten muiden elinten ja järjestelmien vaurioituminen voi johtua samasta prosessista: maksa, sydän, hermosto, nivelet, iho, lihakset, ruoansulatuskanava jne. Vaikuttavat.

Tällaisen patologian hoidon tavoitteena on vähentää amyloidiaineen synteesiä ja konsentraatiota kehossa sekä parantaa laatua ja pitkäikäisyyttä oireenmukaisen hoidon avulla. Ehkä hemodialyysin tai luovuttajan elinsiirron käyttö.

Hoidossa tärkeintä on määrittää taudin syyt ja merkit ajoissa, josta keskustelemme alla.

Syyt ja oireet

Kuten aiemmin mainittiin, amyloidoosi voi esiintyä itsenäisenä sairautena ja toissijaisena prosessina. Tämän perusteella munuaisten amyloidoosi, sen esiintymisen syyt voidaan jakaa seuraaviin:

  • Ensisijainen prosessi tai amyloididstrofia, joka esiintyy spontaanisti, muista patologioista riippumatta;
  • Munuaisten sekundaarinen amyloididstrofia esiintyy muiden patologioiden taustalla tai jonkin aikaa niiden jälkeen, ja se on yleisin;
  • Myös hemodialyysiin liittyvän erittävän amyloididstrofian esiintymisen vuoksi;
  • On synnynnäinen dystrofia, joka on geneettisesti määritelty;
  • Ja ikään liittyvä tai seniilinen amyloidoosi liittyy ikään liittyviin kehon jälkeisiin muutoksiin kahdeksankymmentä vuotta tai enemmän.

Mutta riippumatta siitä, mikä aiheutti tämän patologian syntymisen, munuaisten amyloosoosi on osoitus munuaisten glomerulaaristen rakenteiden dystrofisista muutoksista, eikä vain siitä, että se johtuu tuhoisia, peruuttamattomia häiriöitä aiheuttavan epänormaalin epänormaalin proteiinin parenhyymistä. seurauksena on munuaisten vajaatoiminta.

Histologinen kuvaus

Lävistysbiopsian tulosten mukaan lopullinen diagnoosi tehdään saadun materiaalin mikroskoopilla. Nefektomian tapauksessa arvioidaan myös materiaalin makroskooppisia ominaisuuksia. Tämä on välttämätöntä prosessin vakavuuden optimaalisen hoidon ja ymmärtämisen valitsemiseksi.

Munuaisten amyloidoosin yhteydessä makropreparaation kuvaus on seuraava.

Myös munuaisamyloosoosi, mikroskopia, sen kuvaus suoritetaan arvioimalla kudosten ja solujen rakennetta mikroskoopilla. Patologisen tilan histologisten muutosten mukaan amyloidoosi on jaettu useisiin vaiheisiin, jotka on asianmukaisesti karakterisoitu mikroskooppisesti - tämä on piilevä, proteiini-, nefroottinen ja atsoteminen vaihe.

Kun munuaisten ensimmäiselle vaiheelle tyypillisiä prosesseja esiintyy, muutoksia tapahtuu skleroiduissa verisuonissa ja kerätään amyloidin aiheuttamien munuaisten pyramidien tubuluja, ja glomerulioissa on pullistumia. Strooma on kyllästetty proteiineilla ja proteiinirakeilla.

Proteiinivaiheelle on tunnusomaista amyloidikertymien leviäminen glomerulioihin, kapillaarisilmukoihin. Vaurio ulottuu syviin nephroneihin ja aiheuttaa häiriöitä paikallisessa verenkierrossa.

Munuaisten amyloidoosi, oireet

Usein patologisen prosessin alussa tapahtuva kliininen kurssi on oireeton, eikä sitä voi edes havaita kliinisten ja laboratoriomenetelmien avulla, eikä myöskään ultraäänen aikana havaita rakenteellisia muutoksia. Pitkän oireettoman kurssin jälkeen esiintyy pieniä kliinisiä ilmenemismuotoja hematurian muodossa. Se voidaan määrittää vain virtsan yleisessä analyysissä mikrohematurian tapauksessa tai potilaan suoraan, koska virtsan värjäys veren värissä. Tämän jälkeen potilaan oireet ja valitukset lisääntyvät. Hematurian, proteinuurian, seerumin proteiinien vähenemisen jälkeen liittyminen liittyy kehon yleiseen myrkytysoireyhtymään: heikkous, väsymys, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, laihtuminen, vilunväristykset ja niin edelleen. Myös potilas voi havaita huomattavan päivittäisen virtsan määrän vähenemisen. Alaraajoissa on turvotusta, kasvoja, jotka voivat pahentaa ja levitä koko kehoon ja aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Arteriaalinen verenpaine voi olla läsnä, mutta ei aina. Tällaiset munuaisten amyloidoosin kliiniset ilmenemismuodot ovat tyypillisiä sekä primäärivaiheessa että taudin sekundäärisessä kehityksessä, mutta tässä tapauksessa taustalla olevan sairauden ilmenemismuodot ovat näkyvimpiä oireita.

Niinpä esimerkiksi munuaisten amyloidoosin oireet ankyloivassa spondyliitissa eivät eroa merkittävästi muihin patologioihin (turvotus, hypertensio, hematuria, proteinuuria), mutta niihin liittyy tiettyyn sairauteen liittyviä kliinisiä ilmenemismuotoja. Kun selkärankareuma kehittyy patologisissa ilmiöissä, nivelsiteettiset ja nivelten väliset laitteet.

Tämän vuoksi hoito valitaan munuaisten amyloidoosin syiden perusteella (mikä on, oireet). Myös paljon hoitotaktiikan valinnassa riippuu prosessin vaiheesta. Tietoja siitä, mitä he ovat seuraavassa artikkelissa.

Amyloidoosin vaiheet

Vaiheet, joihin amyloidoosi on jaettu, johtuvat sekä kliinisistä että toiminnallisista ilmenemismuodoista ja munuaisparenchymin morfologisista muutoksista.

Munuaisten amyloidoosin luokittelu vaiheittain

Seuraavat munuaisten amyloidoosin vaiheet erotetaan:

  • Prekliiniset vaiheet tai piilevän kurssin vaihe etenevät yleensä ilman oireita. Tämä ilmiö johtuu amyloidin vielä pienen konsentraation kerääntymisestä munuaiskudokseen, ja munuaiset kompensoivat yhä siinä alkaneet pienet muutokset, minkä seurauksena sen toiminta ei kärsi. Tämä aika kestää noin viisi vuotta.
  • Sitten tulee proteinuuria, joka nimen perusteella ilmentää proteiinin läsnäoloa virtsassa. Proteiinin määrä kasvaa vähitellen. Mikrourimaturia, laboratoriotutkimukseen voidaan lisätä laboratoriossa lisääntynyttä virtsan leukosyyttien pitoisuutta. Samalla potilas ei tunne subjektiivisesti mitään muutoksia. Ja tällaiset ilmentymät havaitaan rutiinitarkastuksissa. Tämä vaihe voi kestää jopa 15 vuotta.
  • Kun amyloidoosi tulee nefroottiseen vaiheeseen, joka alkaa jo ilmetä useita oireita. Pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuudesta johtuva laihtuminen, suun kuivuminen, jano. Lääkärille ja potilaalle on havaittavissa jalkojen ja kasvojen turvotusta. Laboratoriotutkimuksissa kokonaisproteiinipitoisuus laskee veren laskennassa, proteinuuria, hematuria ja hyperkolesterolemia. Ei aina, mutta hypertensio.
  • Taudin siirtymiselle virtsapaikalle on tunnusomaista pysyvä turvotus, anasarcan ja perikardiaalisen turvotuksen ja keuhkopussinontelon ulkonäköön asti. Potilas valittaa jatkuvasta, ei kulkevasta pahoinvoinnista, oksentamisesta, ei tuoda helpotusta, kulkee kivut vatsanonteloon. Munuaisten amyloidoosi monimutkaistaa samat sydänvauriot, tromboosin ilmiöt ja keuhkojen tromboembolia. Patologian eteneminen johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen ja jopa kuolemaan.

Jos kyseessä on munuaisamyloosin kehittyminen, hoito vaiheittain mahdollistaa patologian etenemisen pysäyttämisen ja myöhemmissä vaiheissa - kliinisten oireiden helpottamiseksi, munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen estämiseksi.

Tämä vakava patologia luokitellaan myös prosessin lähteen mukaan:

  • ensisijainen munuaisten amyloidoosi, joka esiintyy itsenäisenä sairautena;
  • ja sekundaarinen munuaisten amyloidoosi, elämän ennuste on suunnilleen sama kuin ensisijainen, mutta johtuen siitä, että toinen patologinen prosessi aiheuttaa sen, yleinen tila heikkenee merkittävästi koko sairauksien taustaa vasten, mikä vaikuttaa edelleen ennustukseen.

hoito

Amyloidoosi on krooninen ja peruuttamaton sairaus, joten voimme sanoa, että minkä tahansa tyyppisen hoidon tarkoituksena on estää komplikaatioiden kehittyminen, parantaa potilaan elämänlaatua vähentämällä oireiden oireita ja mahdollisesti lopettamalla taudin liiallinen eteneminen. Jos edellä mainituilla alueilla ei ole enää mahdollista tarjota apua, käytä menetelmiä, jotka pidentävät potilaan elämää.

Munuaisten amyloidoosi: hoito, joka perustuu patogeneesiin

Kun munuaisten amyloosoosiin ja muihin tutkimuksiin on tehty biopsia ja todetaan taudin tarkka tyyppi, ne siirtyvät patogeeniseen hoitoon. Biopsian jälkeen munuaisamyloosin patologiassa, tämän tyyppisen diagnoosin tuloksena saatu mikrodrug antaa tietoa taudin prosessista ja vaiheesta.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on ensisijaisesti vähentää epänormaalin proteiinin (amyloidi) pitoisuutta ja edelleen muodostumista. Kukin kompleksikäsittely valitaan amyloidin rakenteellisten ominaisuuksien mukaan. Kuten tiedätte, on kolme päätyyppiä. Jos potilaalla on AA-amyloidoosi, hoidon pääpaino on lääkehoidon suorittaminen ja mahdollisen taustalla olevan sairauden leikkaus. Esimerkiksi jos osteomyeliitti aiheutti munuaisten amyloidoosin esiintymisen, tässä tapauksessa suoritetaan välitön kirurginen poisto vaikuttamasta luukudoksesta prosessin etenemisen estämiseksi ja amyloidin lähteen ja lähteen poistamiseksi. Lisäksi, jos amyloidoosi ilmestyi röyhtäisen keuhkoprosessin taustalla, tällaisissa tapauksissa suoritetaan rintakyvyn tyhjennys ja lähteen hoito. Jos amyloidoosi on syntynyt ensisijaisena sairautena autoimmuuniprosessien seurauksena, sytotoksisia lääkkeitä määrätään hidastamaan etenemistä. Tätä varten käytetään usein kolkisiinia.

Nefroottisten ja uremisten vaiheiden ilmetessä potilaalle näytetään vain luovuttajan elinsiirto. Ja terminaalivaiheessa hemodialyysia käytetään elämän pidentämiseen.

Munuaisten amyloidoosi, lääkehoito

Amyloidoosin hoito, periaatteessa munuaiset mukaan lukien, ei ole täydellinen ilman lääkehoitoa. Primaarisen amyloidoosin kehittyessä asiantuntijat määräävät patologian kehittymisen alkuvaiheissa lääkkeen melfalaania. Se estää niiden solujen toimintaa, jotka tuottavat immunoglobuliinin kevyitä ketjuja, jotka muodostavat myöhemmin patologisen amyloidiproteiinin. Melfalaani vaikuttaa siten, että sen vaikutus on proteinuurian lopettaminen. Se on määrätty annoksena, joka on ¼ milligrammaa potilaan painokiloa kohti päivässä melko pitkällä annoksella.

Myös primaarinen munuaisamyloosi, kliiniset suositukset sen hoidosta suosittelevat kolkisiinin käyttöä, jonka toimintamekanismia ei tiedetä luotettavasti, mutta on olemassa selkeitä kliinisiä esimerkkejä sen tehokkuudesta. Tutkijat ehdottavat, että kolkisiini häiritsee proteiinisynteesiä maksasoluissa. Kliinisistä vaikutuksista tämä lääke poistaa nefroottisen oireyhtymän merkit, proteinuuria häviää, mutta valitettavasti sillä on monia epämiellyttäviä sivuvaikutuksia.

Myös munuaisten amyloidoosin kehittyessä lääke, jolla on korkeat taudin torjuntatoimet, on Unithiol. Sen päätoimi on joidenkin proteiinirakenteiden sitoutuminen, joista amyloidi muodostuu. Unitiolilla on kyky suspendoida tauti ja vakauttaa munuaisten tila ja toiminta.

Esimerkiksi reumaattisen niveltulehduksen toissijainen munuaisten amyloidoosi vaatii tulehdusta ehkäisevää hoitoa, jonka hoidossa dimexidiä käytetään paikallisten vaikutusten muodossa. Myös laajalti tunnetut ovat hoito-ohjeet muita patologisia tiloja, kuten monikerrostyötä, vastaan. Tällaisen hoidon rakenne käsittää immunostimuloivat lääkkeet (levamisoli), aminokinolonisarjat (plaquenil, delagil), niiden toiminta on prosessi joidenkin proteiinikomponenttien (aminohapot) estämiseksi. Myös polykemoterapiaan sisältyy vinkristiini, melfalaani ja kortikosteroidit.

Jos prosessi käynnistetään, siirry seuraavaan vaiheeseen.

Munuaisten amyloidoosi: suositukset oireenmukaista hoitoa varten

Potilaan yleisen tilan parantamiseksi ja joskus potilaan kärsimysten lievittämiseksi oireiden hoito on pakollista. Verenpaineen stabiloimiseksi käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä, diureetteja käytetään turvotuksen vähentämiseksi ja päivittäisen diureesin lisäämiseksi. Myös ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä ja kipulääkkeitä käytetään laajalti.

Ruokavalio munuaisten amyloidoosille ja muille kotiin korjaustoimenpiteille

Kuten kaikki patologiat, amyloidoosi edellyttää erityisruokavaliota, juomajärjestelmää ja elämäntapaa. Potilaan täytyy kuluttaa vähintään yhdeksänkymmentä grammaa proteiinipitoista ruokaa päivässä, rasvojen tulisi olla noin seitsemänkymmentä grammaa ja hiilihydraatteja - jopa viisisataa grammaa. Rajoita ruokavalion suolan saantia turvotuksen vakavuudesta riippuen.

Paastoaminen munuaisten amyloidoosilla, jonka video esitetään World Wide Webissä, on vasta-aiheinen. Tarvitset kattavan ruoan asiantuntijan valvonnassa.

Haitallinen ja vaarallinen sairaus - munuaisten amyloidoosi

Jokainen meistä valittaa määräajoin epätoivosta, mutta samaan aikaan me käännymme harvoin lääkärin puoleen neuvoja ja apua. Jotkut sairaudet käyttävät tätä. Ne kehittyvät vähitellen ja johtavat elimen solukuolemaan, minkä seurauksena se menettää kykynsä toimia oikein. Yksi näistä salakavalista patologioista on munuaisamyloosi.

Mikä on munuaisten amyloidoosi

Munuaisten amyloidoosi (nefropatinen amyloidoosi) on melko harvinainen, mutta erittäin salakavalaista tautia, jossa on glykoproteiiniaineenvaihdunnan loukkaus. Tämän seurauksena talletukset, joita edustavat proteiinipolysakkaridien luonteiset kompleksiset yhdisteet ja joita kutsutaan amyloideiksi, alkavat kerääntyä munuaisten glomeruloihin ja muihin elimen osiin. Tavallisesti niitä ei käytännössä tuoteta.

Koska tällaisissa sedimenteissä bakteeri-, virus- tai muut vieraat hiukkaset puuttuvat kokonaan, elin ei reagoi niihin niin kuin se olisi vieras esine, eikä siksi yritä käsitellä niitä. Tämän seurauksena amyloidit kertyvät elimistöön ja johtavat sen työn merkittävään häiriöön.

Munuaisten amyloidoosi on vain osa systeemistä amyloididstrofiaa, joten siihen liittyy usein sydämen, kilpirauhasen, maksan, keuhkojen ja muiden elinten vaurioitumista.

Amyloidoosin yhteydessä munuaisten kudoksiin kerääntyy erityisiä yhdisteitä, joiden seurauksena elimen koko kasvaa

Tämä patologia ilmenee heikosti alkuvaiheissa, mutta se uhkaa munuaisten tuhoutumista, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ja elinikäistä hemodialyysin tarvetta. Siksi hoidon onnistuminen riippuu havaitsemisajasta.

Hemodialyysi on menettely, jonka aikana veri erittyy kehosta erityiseen laitteeseen, jossa se puhdistetaan, ja palaa sitten takaisin verenkiertoon.

Taudin tyypit ja niiden ominaisuudet

Seuraavia amyloidoosityyppejä on:

  • Ensisijainen (idiopaattinen ja peräinen) on seurausta geneettisestä alttiudesta proteiinipolysakkaridikompleksien kerrostumiseen kudosten solujen välisessä tilassa, ja se sisältää myös tapauksia, joissa kehityskysymyksiä ei ole osoitettu. Se diagnosoidaan harvoin.
  • Toissijainen (elämän aikana hankittu) on seurausta metabolisista häiriöistä tiettyjen immuunijärjestelmään vaikuttavien sairauksien esiintymisessä.
  • Senile - seuraus koskemattomuuden voimakkuuden luonnollisesta vähenemisestä. Tilastojen mukaan keski-ikäiset ja iäkkäät miehet kärsivät huomattavasti munuaissairauden aiheuttamasta amyloidoosista useammin kuin muut ihmiset.

syitä

Munuaisten primäärisen amyloidoosin kehittymisen syytä pidetään perinnöllisenä taipumuksena, mutta se on usein tuntematon. Joskus se näkyy monomeerisen myelooman taustalla, mutta on mahdotonta sanoa varmasti, että se aiheuttaa taudin.

Moninkertainen myelooma on vakava onkologinen patologia, johon liittyy luuytimen vaurioituminen, minkä seurauksena epätyypilliset immunoglobuliinit kertyvät veressä, luukudos tuhoutuu ja immuunipuutos esiintyy.

Sekundaarisen amyloidoosin osalta eri tekijät voivat aiheuttaa sen esiintymisen:

  • krooniset infektiot: syfilis, malaria, tuberkuloosi;
  • räjähtävät prosessit: osteomyeliitti, endokardiitti, keuhkoputkentulehdus, empyema;
  • systeemiset patologiat: nivelreuma, nivelreuma, nivelreuma;
  • suolistosairaudet: haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti;
  • kasvaimen prosessit: lymfogranulomatoosi, meningioma, munuaisten kasvaimet;
  • pitkäaikainen dialyysi

Tilastojen mukaan nefropatinen amyloidoosi vaikuttaa usein syöpää sairastaviin potilaisiin, systeemisiin patologioihin, yli 65-vuotiaisiin henkilöihin sekä niihin, joiden sukulaiset kärsivät siitä.

oireet

Taudin vuoksi laajennetun kliinisen kuvan esiintyminen on tyypillistä vasta 10 tai jopa 15 vuoden tasaisen etenemisen jälkeen. Aluksi se käytännössä ei ilmene millään tavalla, se voidaan havaita vain ennaltaehkäisevien tutkimusten aikana.

Koska munuaisten amyloidoosin ensimmäiset merkit ovat osoittautuneet vakaviksi elinvaurioiksi, on kulunut useita vuosikymmeniä.

Ajan myötä potilaat voivat huomata tällaisten oireiden esiintymisen:

  • turvotus, joka havaittiin aluksi kasvoilla ja käsillä ja joka myöhemmin vaikuttaa kaikkiin elimiin ja kudoksiin;
  • verenpaineen aleneminen tai lisääntyminen;
  • usein ja runsaasti virtsaamista ("munuaisten diabetes");
  • virtsanpunainen sävy ("lihan slopin" väri);
  • painonnousu.
Kasvokudosten pehmeys on yksi tärkeimmistä merkkeistä, jotka tekevät ihmisistä kääntyneensä nefrologiin tai urologiin

Jos tässä vaiheessa ei toteuteta kattavaa kattavaa hoitoa, potilaat odottavat peruuttamattomia muutoksia munuaisissa. Tämän seurauksena elimet menettävät lähes täysin kyvyn toimia ja puhdistaa toksiinien verta. Siksi edellä mainitut merkit yhdistetään:

  • vakava pysyvä heikkous;
  • huomaamaton, huomion terävyys;
  • usein päänsärkyä ja huimausta;
  • tajunnan häiriöt.

Siten oireiden luonne riippuu suoraan patologian kehittymisvaiheesta. Mutta turvotus, yleisen hyvinvoinnin vakava heikkeneminen, paineongelmat ovat ensimmäisiä merkkejä peruuttamattomista muutoksista munuaisissa.

Kehitysvaiheet

Munuaisten amyloosoosi on 4 vaihetta:

  1. Piilevä. Tässä vaiheessa kehossa ei ole konkreettisia muutoksia, lukuun ottamatta oireita perussairaudesta, joka aiheutti munuaisvaurioita. Vaiheen kesto on 3-5 vuotta.
  2. Proteinuriapotilaista. Kun patologia etenee vähitellen ja amyloidi alkaa kerääntyä glomerulioihin ja astioihin, elimen koko muuttuu, ja sen solut kuolevat vähitellen. Tämän seurauksena virtsassa on proteiinin, veren ja leukosyyttien määrän lisääntymistä. Vaiheen kesto on noin 10 vuotta.
  3. Nefrotinen tai edemaattinen. Potilas alkaa havaita kudoksen turvotus. Aluksi ne sijaitsevat kasvojen, sukupuolielinten tai lannerangan alueella. Samalla nestettä kertyy myös vatsan, pleuraalisen ontelon ja sydämen ympärille, mikä on seurausta suuren määrän proteiinin vapautumisesta virtsaan. Tähän liittyy myös heikkouden, vähentyneen ruokahalun, lisääntyneen janon jne. Esiintyminen. Nefroottisen vaiheen kesto on 5 vuotta.
  4. Azoteminen tai terminaali. Tämä on patologian etenemisen viimeinen vaihe. On tyypillistä, että hän kuolee 75% nefrooneista (munuaisten tärkeimmistä soluista). Siksi elimet lakkaavat suorittamasta tehtäviään, minkä vuoksi on kiireellinen tarve hemodialyysille tai munuaissiirrolle. Tässä tapauksessa potilas kärsii vakavasta oksentamisesta, vatsakipusta, verenpaineen noususta jne.

Amyloidoosin diagnosointi

Useimmissa tapauksissa ensimmäinen diagnoosi tehdään vasta oireiden alkamisen jälkeen. Tähän asti on erittäin vaikeaa epäillä patologian kehittymistä. Vahvista munuaisten amyloidoosin esiintyminen:

  • virtsanalyysi, joka pystyy havaitsemaan kohonnut proteiinitasot, leukosyytit, erytrosyytit, hyaliinisylinterit, ja toistuvalla analyysillä niiden taso kasvaa tasaisesti;
  • täydellinen verenkuva, joka osoittaa veren leukosyyttien ylimäärän (leukosytoosi), alhaisen hemoglobiinin (anemia) ja ESR: n lisääntymisen;
  • veren biokemiallinen analyysi, jonka avulla voidaan havaita globuliinien, kolesterolin, bilirubiinin, fibrinogeenin, kreatiniinin, urean, virtsahapon määrän lisääntyminen, albumiinin, natriumin, kalsiumin määrän väheneminen ja alkalisen fosfataasiaktiivisuuden lisääntyminen;
  • koprogrammi, jonka tehtävänä on arvioida ruoansulatuksen laatua amyloidoosin avulla, se osoittaa steatorrhean esiintymisen (lisääntynyt rasvan erittyminen ulosteiden kanssa), luonteen (heikentynyt lihanesto), amilorrea (lisääntynyt tärkkelyksen eliminaatio);
  • EKG, jota voidaan käyttää rytmihäiriöiden diagnosointiin ja johtavuuden heikkenemiseen, joka on seurausta vakavista aineenvaihduntahäiriöistä;
  • Vatsan ja munuaisen ultraäänitutkimus, joka osoittaa maksan, pernan ja munuaisen laajentumisen;
  • ruoansulatuskanavan röntgenkuvaus, joka paljastaa ruokatorven lihasten heikentymisen ja mahalaukun liikkuvuuden.

Kaikki nämä menetelmät mahdollistavat amyloidoosin läsnäolon. Kiistanalaisissa tapauksissa suoritetaan kuitenkin munuaisbiopsia. Tämä tutkimus on luotettavin diagnoosimenetelmä, koska vain proteiinipolysakkaridikomplekseilla, jotka ovat tyypillisiä patologialle, syntyy vihreä hehku polarisoidussa valossa, kun kudosnäyte on käsitelty erityisväriaineilla. Biopsian vuoksi amyloidoosin ja diagnoosin erotusdiagnoosi, jossa on pyelonefriitti, suoritetaan.

Munuaisten kudosten mikroskooppinen tutkimus osoitti proteiinipitoisen polysakkaridin luonteen (amyloidi)

Taudin hoito

Täysin poistaa glykoproteiinikertymät elimistöstä on mahdotonta. Varhainen hoito voi vähentää vain taudin etenemisen voimakkuutta ja estää peruuttamattomia muutoksia munuaisissa.

Valitettavasti potilaat eivät aina puhu lääkäreille apua, kun ensimmäiset merkit sairauden rikkomisesta ilmenevät. Siksi aika jää väliin ja on mahdotonta hidastaa amyloidoosin kulkua konservatiivisilla menetelmillä. Tällaisissa tilanteissa lääkäreille ei jää mitään, paitsi jos heille määrätään hemodialyysiä tai suositellaan munuaisensiirtoa.

Sekundaarisessa amyloidoosissa hoidon pääpaino on sen aiheuttaneen sairauden poistaminen. Onnistuneen hoidon jälkeen nefrotipaattisen patologian oireet häviävät usein. Tätä varten potilaat tarvitsevat erityistä erityistä ruokavaliota ja ottavat käyttöön useita lääkkeitä.

Lääkehoito

Kun diagnoosi on vahvistettu, potilaalle määrätään:

  • 4-aminokinoliinijohdannaiset (kloorikiini, Delagil), jotka hidastavat taudin etenemistä;
  • herkistävät aineet (prometatsiini, difenhydramiini, klooripyramiini, suprastiini) allergisten reaktioiden ehkäisemiseksi tai lieventämiseksi;
  • Kolkisiini on kasviperäistä sytostaattista ainetta, joka minimoi proteiinin häviämisen elimistössä ja hyökkäyksen riskin;
  • Unitoli - lääke, joka sitoo amyloidin synteesiin osallistuvia proteiineja. Näin voit merkittävästi hidastaa taudin kehittymistä ja vakauttaa potilaan tilaa.

Patologian epämiellyttävien ilmenemismuotojen poistamiseksi annetaan:

  • diureetit (Veroshpiron, Indap, Furosemide);
  • verenpainelääkkeet (Amlodipine, Lozap, Biprol, Nebilet, Verapamil);
  • kortikosteroidit (deksametasoni, prednisoloni);
  • sytostaatit (metotreksaatti, syklofosfamidi).

Joskus potilaita suositellaan lisäksi veriplasman ja albumiinin verensiirtoihin.

Kuvagalleria: lääkkeet, joita käytetään munuaisten amyloidoosissa

Kirurginen hoito

Leikkauksen osoittaminen on vain peruuttamattomien muutosten esiintyminen munuaisissa. Sen olemus on luovuttajan elimen siirrossa.

Leikkaus ei takaa täydellistä elpymistä, koska tauti voi palata. Siksi jopa transplantaation jälkeen on tutkittava vuosittain. Ja jos on merkkejä amyloidikerrostumisesta, asianmukainen hoito on aloitettava välittömästi. Sen avulla voidaan lykätä vakavien rikkomusten esiintymisaikaa 15 vuoden ajan, mutta 30 ja enemmän.

ruokavalio

Ravitsemuksen pääasiallinen piirre amyloidoosissa on se, että 1,5 tai 2 vuoden potilaat suosittelivat päivittäistä raakamaksun kulutusta 80-120 g päivässä. Muista rajoittaa sellaisten tuotteiden käyttöä, joiden proteiini- ja suolapitoisuus on suuri:

  • pavut;
  • vasikanliha ja naudanliha;
  • soija;
  • suojelu;
  • maitotuotteet (juusto, smetanaa, raejuustoa, maitoa) jne.

Syöminen leipää ja leivonnaisia ​​rajoittuu vain lihavuuteen.

Samaan aikaan ruokavalioon tulee tuoda suuria määriä hiilihydraattiruokia ja vitamiineja ja kivennäisaineita, erityisesti kaliumia.

  • kaikki viljat, edullisesti ohra ja ohra;
  • hedelmät ja vihannekset, erityisesti banaanit, kuivatut aprikoosit, rusinat, aprikoosit;
  • kananliha;
  • lampaanlihaa

Folk-menetelmät

Kun kansan korjaustoimenpiteiden amyloosiota voidaan käyttää, ne, jotka auttavat lisäämään immuniteettia ja poistamaan tulehdusta, ja vain lääkärin luvalla. Tämä on:

  1. Infuusio kamomilla kukkia, immortelle ja yrtti mäkikuisma. Kasviperäiset raaka-aineet otetaan 100 g: aan, asetetaan termospulloihin ja kaadetaan puoli litraa kiehuvaa vettä. 4 tunnin kuluttua se suodatetaan ja otetaan 200 ml: ssa yön yli.
  2. Katajanmarjat. Niitä käytetään luonnollisessa muodossa alkaen 5 kpl päivässä. Päivittäin marjojen lukumäärää kasvatetaan yhdellä, jolloin asteittainen kokonaismäärä on 15.
  3. Tee kuivattuista mansikka-, hypericum- ja mintumapuista. Ainesosat ottavat 10, 2 ja 2 g. Ne kaadetaan kupilliseen kiehuvaa vettä ja jätetään antamaan 10 minuuttia.

Ennuste ja seuraukset

Ennuste riippuu taudin etenemisen nopeudesta ja sen kulun luonnosta. Jos munuaisten amyloidoosissa on tromboosi, sekundaaristen infektioiden liittyminen, sydämen tai munuaisten vajaatoiminta, verenvuoto, tämä pahentaa merkittävästi potilaan mahdollisuuksia elpymiseen. Myös vanhukset eivät toimi potilaan hyväksi. Vain patologian varhainen havaitseminen ja sen kehittymiseen johtaneiden sairauksien nopea poistaminen voivat antaa mahdollisuuden täydelliseen elpymiseen.

Munuaisten tai sydämen vajaatoiminnassa amyloidoosi on alle 1-vuotias.

Hoidon oikea-aikainen aloitus on mahdollista, jos ei täysin pysäytetty, merkittävästi hidastaa patologian etenemistä 30–40 vuoteen. Tänä aikana potilas tuntee vain joskus epämukavuutta äkillisistä oireista munuaisten vajaatoiminnasta.

Kuten glomerulonefriitti, amyloidoosi on yksi tärkeimmistä nefroottisen oireyhtymän ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syistä. Lisäksi tämä tauti aiheuttaa usein:

  • askitesta;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt;
  • ruoansulatuskanavan patologia.

ennaltaehkäisy

Taudin pääasiallinen ehkäisy on:

  • järkevä ja tasapainoinen ruokavalio;
  • huonojen tapojen hylkääminen ja ylikuumeneminen;
  • liikunta;
  • käy heti lääkäriltä, ​​jos havaitset tilasi muutoksia.

Video: mikä on amyloidoosi ja miten käsitellä sitä

On edelleen mahdotonta parantaa munuaisten amyloosiota, mutta jos menet lääkärille, kun ensimmäiset merkit sairauden rikkomisesta ilmenevät, voit lopettaa taudin etenemisen. Tämä auttaa parantamaan merkittävästi elinajanodotetta ja säilyttää sen laadun tasaisesti korkealla tasolla.

Munuaisten amyloidoosi

Munuaisten amyloidoosi on systeemisen amyloosoosin ilmentymä, jolle on tunnusomaista heikentynyt proteiini-hiilihydraatin aineenvaihdunta ja solunulkoinen kerrostuminen amyloidin munuaiskudokseen, joka on monimutkainen proteiini-polysakkaridiyhdiste, joka johtaa elimen toimintahäiriöön. Patologia ilmenee nefroottisen oireyhtymän (proteinuuria, turvotus, hypo- ja dysproteinemia, hyperkolesterolemia) ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan seurauksena. Diagnoosi sisältää virtsa-, veri- ja koprogrammitestit; munuaisten ja biopsian ultraääni. Ruokavalio määrätty, lääkehoito ja primäärihäiriöiden korjaus; vakavissa tapauksissa hemodialyysi ja munuaissiirto saattavat olla tarpeen.

Munuaisten amyloidoosi

Käytännön urologiassa munuaisten amyloosoosi (amyloididstrofia, amyloidi-nefroosi) on 1–2,8% kaikista munuaissairausista. Munuaisten amyloidoosi on yleisin systeeminen amyloidoosi, jossa erityinen glykoproteiiniaine, amyloidi, joka rikkoo niiden toimintaa, kerääntyy eri elinten solujen väliseen tilaan. Glomerulonefriitin ohella on pääasiallinen syy nefroottiseen oireyhtymään.

syistä

Idiopaattisen munuaisten amyloidoosin etiologia on useimmissa tapauksissa tuntematon; joskus tauti kehittyy myelooman myötä. Munuaisten lisäksi primaarinen amyloidoosi voi vaikuttaa kieleen, ihoon, kilpirauhaseen, maksaan, keuhkoihin, suolistoon, pernaan, sydämeen.

Toissijaiset amyloidihäiriöt liittyvät yleensä kroonisiin infektioihin (syfilis, tuberkuloosi). koliitti, Crohnin tauti), kasvaimet (lymfogranulomatoosi, meningioma, munuaisten kasvaimet) jne. Toissijainen amyloidoosi vaikuttaa munuaisiin, verisuoniin, imusolmukkeisiin, maksaan ja muihin. meille.

Taudin dialyysivariantin syy on potilaan pitkäaikainen hemodialyysi. Perinnöllinen perinnöllinen amyloidoosi esiintyy säännöllisesti, usein Välimeren alueen maissa (erityisesti portugalinkielisessä versiossa). Senilista amyloidoosia pidetään ikääntymisen merkkinä, joka esiintyy 80 vuoden kuluttua 80 prosentista. Paikalliset patologiset muodot voivat johtua endokriinisista kasvaimista, Alzheimerin taudista, tyypin 2 diabeteksesta ja muista syistä.

synnyssä

Munuaisten amyloosoosin patogeneesin teorioiden joukossa tarkastellaan immunologista hypoteesia, mutaatiota koskevaa hypoteesia ja paikallista solujen synteesin hypoteesia. Taudille on tunnusomaista amyloidin ekstrasellulaarinen kerrostuminen munuaiskudokseen, joka on erityinen glykoproteiini, jolla on suuri liukenemattoman fibrillaariproteiinin pitoisuus.

luokitus

Etiopatogeenisten mekanismien mukaisesti erotellaan viisi munuaisamyloidoosin muotoa: idiopaattinen, perinnöllinen, hankittu, seniili, paikallinen kasvainkaltainen. Ensisijaisessa (idiopaattisessa) amyloidoosissa syyt ja mekanismit ovat edelleen tuntemattomia. Perhe- (perinnölliset) muodot johtuvat geneettisestä puutteesta fibrillaaristen proteiinien muodostumisessa elimistössä. Toissijainen (hankittu) amyloidoosi kehittyy immunologisilla häiriöillä (krooniset infektiot, reumaattiset sairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet jne.). Senilisen tyypin patologian perusta on proteiinien metabolian muutos. Paikallisen kasvaimisen amyloidoosin luonne munuaisissa on epäselvä.

Amyloidin sisältämän fibrillaarisen proteiinin tyypistä riippuen taudin eri muotoja (A) kutsutaan tavallisesti seuraavilla lyhenteillä: AA-tyyppi (sekundaarinen, amyloidi sisältää seerumin a-globuliinia); AL-tyyppi (idiopaattinen, Ig: n amyloide-kevyissä ketjuissa); ATTR-tyyppi (perhe, seniili; amyloidiproteiini-transtyretiinissä); А22-tyyppi (dialyysi, β2-mikroglobuliini amyloidissa) ja muut Idiopaattiset, perhe-, seniili- ja paikalliset kasvainmaiset muodot erotetaan itsenäisiksi nosologisiksi yksiköiksi. Toissijainen munuaisten amyloosoosi katsotaan taustalla olevan sairauden komplikaatioon.

Munuaisten amyloidoosin oireet

Tässä patologiassa yhdistetään taudin kuvion polymorfiaa aiheuttavat munuais- ja ekstrarenaaliset ilmenemismuodot. Taudin kulun aikana erotellaan 4 vaihetta (piilevä, proteiini-, nefroottinen, atsoteminen), joilla on tyypillisiä kliinisiä oireita. Latenttisessa vaiheessa amyloidin läsnäolosta huolimatta kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole. Tänä aikana ensisijaisen taudin oireet (infektiot, kurjakset, reumaattiset sairaudet jne.) Ovat vallitsevia. Piilevä vaihe voi kestää jopa 3–5 vuotta.

Proteiinipitoisessa (albumiinipitoisessa) vaiheessa virtsassa on kasvava proteiinihäviö, mikrohematuria, leukosytoosi ja ESR: n lisääntyminen. Multippeliskleroosin ja nefronin atrofian, lymfostaasin ja hyperemian vuoksi munuaiset lisääntyvät, tiheytyvät, tulevat tylsiksi harmaa-vaaleanpunaiseksi. Nefroottista (edemaattista) vaihetta leimaa munuaisen munuaisen skleroosi ja amyloidoosi ja tämän seurauksena nefroottisen oireyhtymän kehittyminen, jolla on tyypillinen oireyhtymä - massiivinen proteinuuria, hyperkolesterolemia, hypoproteinemia, diureetteja vastustava turvotus. Arteriaalinen verenpaine voi ilmetä, mutta useammin verenpaine on normaali tai pienentynyt. Hepato-ja splenomegalia on usein todettu.

Munuaisten atsotemisessa (terminaalinen, ureminen) vaiheessa arpi on ryppyinen, tiheä, kooltaan pienempi (amyloidinen munuainen). Atsoteminen vaihe vastaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä. Toisin kuin glomerulonefriitti, jatkuva turvotus jatkuu. Munuaisten amyloidoosi voi olla monimutkaista munuaisten laskimotromboosin, jossa on anuria ja kipu. Tämän vaiheen tulos on usein potilaan kuolema atsotemisesta uremiasta. Systeemiset ilmenemismuodot voivat olla huimausta, heikkoutta, hengenahdistusta, rytmihäiriöitä, anemiaa jne. Pysyvä ripuli kehittyy, jos suoliston amyloidoosi kehittyy.

diagnostiikka

Varhaisessa prekliinisessä jaksossa munuaisten amyloidoosin diagnosointi on erittäin vaikeaa. Tässä vaiheessa etusija annetaan laboratoriomenetelmille - virtsalle ja verikokeille. Yleensä analyysi virtsan varhain havaittu proteinuria, joka on taipumus kasvaa jatkuvasti, leukosyturia (ilman merkkejä pyelonefriitti), mikrohematuria, sylindruria.

Veren biokemiallisille parametreille on tunnusomaista hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperkolesterolemia, alkalisen fosfataasin lisääntynyt aktiivisuus, hyperbilirubinemia, elektrolyyttitasapainon epätasapaino (hyponatremia ja hypokalsemia), fibrinogeenin ja b-lipoproteiinien lisääntynyt pitoisuus. Yleensä verikoe - leukosytoosi, anemia, lisääntynyt ESR. Koprogrammien tutkimuksessa havaitaan usein voimakas steatorrhea (”rasvaa uloste”), kreatiea (merkittävä lihaskuitujen määrä ulosteessa), amilorrhea (suuri määrä tärkkelystä ulosteissa).

EKG: n vakavien aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt voidaan tallentaa; EchoCG: llä - kardiomyopatia ja diastolinen toimintahäiriö. Vatsan ultraääni paljastaa laajentuneen pernan ja maksan. Kun ruuansulatuskanavan radiografia määräytyy ruokatorven hypotensiossa, mahalaukun liikkuvuuden heikkenemisessä, bariumin kulkeutumisen kiihtymisessä tai hidastumisessa suolistossa. Munuaisten ultraäänellä niiden lisääntyminen visualisoituu (suuret rasvapungit).

Luotettava menetelmä amyloidoosin diagnosoimiseksi on munuaisbiopsia. Biopsian morfologinen tutkimus Kongon punaisen värjäyksen jälkeen seuraavassa elektronimikroskopiassa polarisoidussa valossa paljastaa munuaisten amyloidoosille ominaisen vihreän hehkun. Amyloidi voidaan havaita astioiden, tubulojen, glomerulien läpi. Joissakin tapauksissa biopsia peräsuolen, ihon, ikenien, maksan limakalvosta.

Munuaisten amyloidoosin hoito

Toissijaisen prosessin hoidossa taustalla olevan sairauden hoidon onnistumisella on merkittävä rooli. Mikäli primääripatologia pysyy täydellisenä, munuaisten amyloidoosin oireet vähenevät usein. Potilaat tarvitsevat ruokavalion muutosta: tarvitset pitkää, 1,5–2 vuotta, raakamaksua (80-120 mg / vrk), proteiinin ja suolan rajoittamista (erityisesti munuaisten ja sydämen vajaatoiminnassa); lisääntynyt hiilihydraatin saanti; elintarvikkeita, jotka sisältävät runsaasti vitamiineja (erityisesti C-vitamiinia) ja kaliumsuoloja.

Taudinaiheuttajat ovat johdannaisia ​​4-aminokinoliinin (klorokiini), tautiherkkyyden aineet (Chloropyramine, prometatsiini, difenhydramiini), kolkisiini, unitiol et ai. Oireenmukainen hoito munuaisten amyloidoosi käsittää antamisen diureetit, verenpainelääkkeet, plasma verensiirtoon, albumiini ja vastaavat. D. mahdollisuutta käyttää käsitellään kortikosteroidisytostaatteja. Terminaalivaiheessa krooninen munuaisdialyysi tai munuaissiirto voi olla tarpeen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ennuste määritetään suurelta osin taustalla olevan taudin kulun ja munuaisten amyloidoosin etenemisnopeuden perusteella. Ennusteita pahentavat tromboosin, verenvuodon, välitulehdusten lisääminen, vanhuus. Sydämen tai munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä eloonjääminen on alle 1 vuosi. Elvytysolosuhteet ovat oikea-aikainen pääsy nefrologille ja munuaisten amyloidoosin varhainen diagnoosi, aktiivinen hoito ja taustalla olevan sairauden täydellinen poistaminen. Ennaltaehkäisy vaatii jokaisen kroonisen patologian oikea-aikaisen hoidon, joka voi aiheuttaa amyloidin nefroosin kehittymistä.

Munuaisten amyloidoosi: oireet, diagnoosi ja hoito

Mikä on munuaisten amyloidoosi?

Amyloidoosi on harvinainen sairaus, joka kehittyy, kun amyloidiproteiini kerääntyy kudoksiin ja elimiin. Amyloidiproteiinit ovat epänormaaleja proteiineja, joita elimistö ei voi käsitellä ja käyttää.

Taudin patogeneesi koostuu amyloidiproteiinien tarttumisesta samankaltaisten kerrostumien muodostumiseen, jotka vahingoittavat erilaisia ​​kudoksia ja elimiä. Useimmiten tauti vaikuttaa munuaisiin, sydämeen, hermostoon, maksaan ja ruoansulatuskanavaan.

Munuaisten amyloidoosin syyt

Amyloidikertymien muodostumista munuaisiin voi aiheuttaa eri proteiinien talletukset, mutta kaikki eivät aiheuta terveysongelmia. Proteiinityypit määrittävät amyloidoosityypit, joihin ne kuuluvat:

  • Ensisijainen munuaisten amyloidoosi - kehittyy ilman tiedossa olevaa syytä, useammin veren syöpäpotilailla (multippeli myelooma). Tämä on yleisin amyloidoosityyppi, jossa munuaiset vaikuttavat eniten. Tämän tyyppinen munuaisten toiminta on heikentynyt, mikä aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa, mikä johtaa korkean verenpaineen, luun sairauksien ja anemian kehittymiseen.
  • Toissijainen munuaisten amyloidoosi - kehittyy muiden kroonisten tulehdussairauksien seurauksena - systeeminen lupus erythematosus, tietyt syöpätyypit, nivelreuma, Crohnin tauti ja haavainen koliitti, tuberkuloosi. Useimmiten se vaikuttaa munuaisiin, pernaan, maksaan, lisämunuaisiin ja imusolmukkeisiin.
  • Dialyysiin liittyvä amyloosoosi on yleisempää iäkkäillä ja dialyysipotilailla yli 5 vuotta. Tämä amyloidoosin muoto, vaikka se kehittyy useimmiten munuaissairauden vuoksi, vaikuttaa luut, nivelet ja jänteet.

Munuaisten amyloidoosin oireet ja merkit

Yleisin merkki munuaisten amyloidoosista - nefroottinen oireyhtymä - on oireiden yhdistelmä, joka osoittaa munuaisvaurioita ja niiden asianmukaisen toiminnan rikkomista. Nefroottisen oireyhtymän oireita ovat:

  1. Albuminuria - lisääntynyt albumiinimäärä virtsassa.
  2. Hyperlipidemia on tila, jossa rasvan ja kolesterolin taso nousee potilaan veressä.
  3. Turvotus - havaitaan yleensä henkilön jalkoihin ja jalkoihin, harvemmin - käsiin tai kasvoihin.
  4. Hypoalbuminemia - riittämätön määrä albumiinia ihmisveressä (se erittyy kehosta munuaisissa).

Muita munuaisten amyloidoosin oireita voivat olla:

  • väsymys, heikkous;
  • hengenahdistus;
  • verenpaineen lasku;
  • käsien tai jalkojen tunnottomuus tai polttava tunne;
  • painon vähentäminen.

Diagnoosi munuaisten amyloidoosista

Lääkärit diagnosoivat patologian:

  • lääketieteellisen ja perheen historian selventäminen;
  • fyysinen tarkastus;
  • virtsakokeet;
  • verikokeet;
  • munuaisbiopsia.

Lääketieteen ja perheen historia

Anamneesi auttaa lääkäriä luomaan diagnoosin, sitä voidaan käyttää määrittämään sukulaisten amyloidoosin esiintyminen, kroonisten sairauksien esiintyminen potilaassa, mikä voi johtaa taudin kehittymiseen.

Fyysinen tarkastus

Tutkimuksen aikana lääkäri yleensä:

  • tutkii potilaan turvotusta;
  • suorittaa keuhkojen auscultation;
  • elinten palpointi.

Virtsatestit

Virtsassa määritetään albumiinin ja amyloidiproteiinin läsnäolo, jonka korkea pitoisuus voi viitata munuaisten amyloidoosiin.

Verikokeet

Käyttämällä verikokeita munuaisten toiminnan määrittämiseksi, amyloidiproteiinien ja hyperlipidemian läsnäolosta.

Munuaisbiopsia

Ainoastaan ​​biopsian avulla munuaisissa esiintyy amyloidiakumuloitumista. Tämä menettely koostuu munuaiskudoksen keräämisestä, se suoritetaan ultraäänen tai tietokonetomografian valvonnassa. Sitten kudosta tutkitaan yksityiskohtaisesti mikroskoopilla amyloidiproteiinien ja munuaisvaurioiden syiden määrittämiseksi. Biopsian tulokset auttavat lääkäriä määrittämään parhaan hoidon.

Munuaisten amyloidoosin hoito

Valitettavasti on mahdotonta toipua taudista, kuten munuaisten amyloidoosista. Taudin ensisijaisessa muodossa on määrätty hoito, joka estää amyloidiproteiinien kehittymisen ja auttaa kontrolloimaan taudin oireita. Toissijaisen munuaisten amyloidoosin hoidossa on myös taustalla olevan sairauden hoito.

Primaarisen munuaisten amyloidoosin hoito

Ensisijaista munuaisten amyloosiota hoidetaan:

  1. Spesifiset lääkkeet (melfalaani, deksametasoni), jotka estävät amyloidiproteiineja syntetisoivien solujen kasvun. Lääkehoito on jossain määrin tehokasta noin kahdessa kolmasosassa potilaista. Nämä lääkkeet aiheuttavat joskus haittavaikutuksia, kuten pahoinvointia, oksentelua ja väsymystä.
  2. Kantasolujen siirto - tässä menettelyssä potilaan vaurioituneet solut korvataan terveillä soluilla. Tämä hoito suoritetaan alle 70-vuotiaille, joilla on vähäinen sydämen vajaatoiminta. Ennen kantasolujen siirtoa potilaalle annetaan kemoterapia valmistelemaan menettelyä varten.
  3. Muiden tautien hoito - koska primääristä amyloidoosia ei voida parantaa, on joskus tarpeen korjata komplikaatioita, joihin kuuluvat anemia, masennus, väsymys.

Amyloidoosin myöhemmissä vaiheissa potilaille suoritetaan munuaisensiirto. Vaikka tauti voi kehittyä uudelleen luovuttajaelimessä, jotkut vastaanottajat tuntevat olonsa riittävän hyvin ja elävät jopa 10 vuotta.

Virran ominaisuudet

Vaikka tutkijat eivät löytäneet roolia ravitsemukselle munuaisten amyloidoosin kehittämisessä tai ehkäisyssä, nefroottisia oireyhtymiä käyttäviä ihmisiä suositellaan:

  1. Rajoita natriumin saantia, mikä vähentää turvotusta ja alentaa verenpainetta.
  2. Vähennä vedenottoa.
  3. Ruokavalio on vähän kyllästettyä rasvaa ja kolesterolia.

Lääkärit suosittelevat myös, että munuaissairaudet vähentävät ruokavalionsa proteiinimäärää. Proteiinit hajoavat aineiksi, jotka munuaisista on poistettava verestä, joten niiden lisääntynyt kulutus voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan kiihtymiseen.

Munuaisten amyloidoosin vaiheet, syyt ja oireet

Amyloidoosi on systeeminen sairaus, jossa tapahtuu muutoksia proteiinin metaboliassa. Yksi sen tyypeistä on munuaisten amyloidoosi. Tämä patologia muodostaa jopa 3% kaikista urologisista sairauksista. Spesifisen proteiinin kertyminen kudoksiin ei vaikuta vain munuaisiin, vaan myös muihin kehon järjestelmiin.

Taudin diagnosointia vaikeuttaa pitkä latentti aika, joka heijastuu hoitoprosessiin. Hylätyissä tilanteissa potilas tarvitsee hemodialyysin, ja kun tämä toimenpide ei auta, ne suorittavat munuaissiirron. Tämä ei poista patologiaa, vaan parantaa merkittävästi ihmisen elämän laatua ja pidentää elämää.

Munuaisten amyloidoosi

Amyloidoosi on harvinainen sairaus, mikä vaikeuttaa sen diagnosointia. Amyloidin talletukset munuaisiin kertyvät monta vuotta, joten taudin esiintyminen on usein laiminlyöty. Patologiset proteiinit, jotka muodostavat veriplasmassa, aiheuttavat autoimmuunireaktion kehossa.

Terveen elimen kudos korvataan proteiinipolysakkaridikompleksilla. Hoidon tehokkuus on suoraan verrannollinen lääkärin hoidon oikea-aikaisuuteen. Mitä nopeammin potilas ymmärtää, mitä munuaisten amyloidoosi on, sitä parempi hoito on.

Taudin tyypit

Munuaisten amyloidoosi tunnustettiin itsenäiseksi sairaudeksi 1800-luvun toisella puoliskolla. Siihen saakka häntä pidettiin erilaisina urautusjärjestelmän häiriöinä.

Lääkärit erottavat useita taudin muotoja:

  1. Ensisijainen tai idiopaattinen (AL-muoto). Näkyy yllättäen, ilman edellisiä merkkejä. Joissakin tapauksissa se on perinnöllinen. Ensisijaista munuaisten amyloosiota diagnosoidaan harvoin eikä sitä pidetä muiden tautien seurauksena.
  2. Toissijainen (AA-lomake). Hankittu elämään autoimmuunisairauksien ja muiden kehon toiminnallisten muutosten jälkeen. Munuaisten sekundäärinen amyloidoosi havaitaan usein taustalla olevan taudin komplikaationa.
  3. Paikallinen (AE-lomake). Kehitetty joissakin tuumoreissa, esimerkiksi kilpirauhasen syöpässä. Samalla kudoksissa havaitaan solmujen tiivisteet.
  4. Synnynnäinen amyloididstrofia (AF-muoto). Näyttää vanhempien lasten perimien geneettisten sairauksien vuoksi. Lähetetään resessiivisessä tai hallitsevassa tyypissä. Tietylle paikkakunnalle on ominaista useita muotoja. Lajikkeet eroavat taudin vakavuudesta, sen merkkien ilmentymisaikasta ja polysakkaridin koostumuksesta.
  5. Seniili. Sairaudet ovat alttiita yli 80-vuotiaille ihmisille proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen vuoksi.

Lääkärit erottavat 20 proteiinikompleksia, jotka syntyvät autoimmuunisairauden seurauksena. Luokittelijan mukaan ensimmäinen kirjain on taudin nimi ja toinen on fibrillaarinen tai spesifinen proteiini.

Usein vain munuaisten amyloidoosi paljastaa tärkeimmän taudin, joka siihen asti oli oireeton. Usein diagnoosin vaikeuksien vuoksi hoito alkaa liian myöhään, mikä johtaa potilaan kuolemaan.

syistä

Tutkimuksessa tutkitaan munuaisamyloosin syitä pääasiallisena sairautena, ja tutkijat eivät ole vielä ilmoittaneet lopullisia tuloksia. Toissijainen munuaisten amyloidoosi katsotaan yhdeksi kroonisten sairauksien komplikaatioista.

Lääkärit tunnistivat useita munuaisten patologian syitä:

  1. Tartuntataudit kroonisessa muodossa. Näitä ovat leptospiroosi, syfilis, tuberkuloosi, malaria.
  2. Onkologiset sairaudet. Usein amyloidoosi havaitaan munuaisten, keuhkojen, suolien pahanlaatuisissa kasvaimissa. Antaa sairauden kehittymisen myelooman, lymfogranulomatoosin.
  3. Autoimmuunitaudit. Yleisimmät sairaudet, jotka johtavat munuaisten proteiinien metabolian heikkenemiseen, ovat lupus erythematosus, nivelreuma, ankyloiva spondylitis.
  4. Paiseita. Kudosten tuhoutumisesta johtuvat kurjaiset prosessit ovat syynä proteiinisynteesin rikkomiseen. Näitä ovat pleuriitti, osteomyeliitti, keuhkoputkentulehdus.
  5. Hemodialyysi. Kun tämä menettely suoritetaan säännöllisesti, beeta-2-mikroglobuliiniproteiini kerääntyy. Terveessä kehossa tätä ei havaita, koska proteiini erittyy säännöllisesti virtsaan.

Reimannin oireyhtymässä esiintyy munuaisten työn poikkeavuuksia. Tämä tapahtuu vain silloin, kun molemmilla vanhemmilla on kromosomaalinen mutaatio.

Lasten syntyminen Muckle-Walesin oireyhtymällä on mahdollista jossakin vanhemmassa olevasta patologiasta, koska tauti on periytynyt hallitsevan tyypin mukaan.

Taudin vaiheet ja oireet

Munuaisten amyloidoosilla on yleisiä ja erityisiä oireita. Samaan aikaan taudin kulku tapahtuu neljässä vaiheessa, joista kukin eroaa sen ominaisuuksista. Lääkärit erottavat seuraavat munuaisten amyloidoosivaiheet:

  1. Piilevä. Patologia on jo kehittymässä, mutta kliinisiä oireita ei ole. Vaara on, että tämä vaihe voi kestää yli viisi vuotta. Samalla havaitaan taustalla olevalle taudille ominaisia ​​oireita - paiseet, nivelreuma, lupus, infektiot ja niin edelleen.
  2. Proteinuriapotilaista. Tätä vaihetta kutsutaan myös albuminuriseksi. Virtsassa havaitaan korkea proteiinipitoisuus ja proteinuuria etenee. Myös tälle kaudelle on ominaista mikrohematurian ilmentyminen - punasolujen esiintyminen virtsassa. ESR on lisääntynyt. Skleroottien muutokset nephroneissa alkavat ja niiden atrofia alkaa. Imusolmukkeen ja munuaisten lisääntyneen hyperemian stagnoitumisen seurauksena niiden väri muuttuu harmaa-vaaleanpunaiseksi. Tätä pidetään ensimmäisten patologisten merkkien alkuna. Tämä prosessi kestää noin 10-15 vuotta.
  3. Nefrotinen tai edemaattinen. Aivojen munuaiskerroksen havaittu skleroosi, polysakkaridin laskeutuminen siihen. Tämä johtaa nefroottisiin muutoksiin, joihin liittyy kudoksen turvotus, virtsan proteiinien erittyminen, hyperkolesterinemia, hypoproteinemia. Turvetta on mahdotonta poistaa jopa voimakkaiden diureettien avulla, jotka voivat aiheuttaa askites. Joissakin tapauksissa hypertensio on mahdollinen, mutta paine voi pysyä normaalina ja joskus jopa pienenee. Tämä vaihe kestää noin 5 vuotta.
  4. Terminaali tai ureminen. Tänä aikana munuaiset tulevat arpeutuneiksi ja ryppyisiksi, suurella tiheydellä mutta pienikokoisilla. Lääkärit kutsuvat näitä merkkejä amyloidisen munuaisen yhdistelmäksi. Potilas tuntee kaikki kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkit. Edemas kehittyvät nopeasti. Munuaisten amyloidoosiin liittyy usein alusten tromboosi, mikä johtaa anuriaan ja voimakkaaseen kipuun. Tämän vaiheen amyloidoosissa oleva munuaisvaurio ei ole yhteensopiva elämän kanssa ja uhkaa potilaan kuolemaa atsotemisen uremian vuoksi.

Yleisimmät ilmenemismuodot

Munuaisten amyloidoosin kehittymisen taustalla potilaat huomaavat:

  • toistuva huimaus;
  • heikkous, jolla on vähän fyysistä rasitusta;
  • hengenahdistus;
  • sydämen rytmihäiriö;
  • kielen koon muuttaminen käynnissä olevissa tapauksissa;
  • kosketuksen rikkominen;
  • liikkuvuuden heikkeneminen;
  • ripuli tai ummetus suoliston vaurioissa.

Munuaissairauden salaisuus on se, että kaikki rikkomukset vaikuttavat koko organismin työhön. Palauttamattomien prosessien estämiseksi tarvitaan oikea-aikainen diagnoosi ja hoito.

diagnostiikka

Munuaisten amyloosoosi diagnosoinnin monimutkaistaa pitkä piilevä aika. Tässä vaiheessa laboratoriossa havaitaan tehokkaimmin patologia. Tutkimuksessa käytetään erilaisia ​​amyloidoosin diagnosointimenetelmiä:

  1. KLA ja OAM. Munuaisten sekundaarisen amyloidoosin läsnä ollessa havaitaan tutkimuksen tuloksista proteinuuria. Jos tarkastellaan analyysejä dynamiikassa, tämän indikaattorin kasvu havaitaan. Virtsassa on lisääntynyt leukosyyttien pitoisuus pyelonefriitin puuttuessa sekä mikrohematuria ja sylindruria. ESR kasvoi, tämä indikaattori etenee ajan myötä.
  2. Veren biokemiallisen koostumuksen analyysi. Patologiaa arvioi kolesterolin, globuliinien, bilirubiinin lisääntyminen. Alkalinen fosfataasiaktiivisuus lisääntyy. Proteiinipitoisuus veressä vaihtelee ja voi laskea 67 g / l.
  3. Kattava analyysi ulosteista. Diagnoosi tauti steatorrhean läsnäololla sekä lihaskuitujen ulosteiden suurella pitoisuudella. Joskus patologia havaitaan ulosteessa suuren määrän tärkkelystä.
  4. Sydänfilmi. Elimistön aineenvaihduntaprosessien häiriöiden vuoksi tutkimuksessa havaitaan sydämen sykkeen ja johtumisen muutoksia.
  5. Ultraäänitutkimus. Vatsaontelon tutkimuksessa on selvästi näkyviä muutoksia maksan ja pernan koossa kasvun suunnassa. Munuaisten ultraääni osoittaa, että ne ovat huomattavasti normaalia enemmän.
  6. Ruoansulatuskanava. Tunnista ruokatorven hypotensio, mahan motiliteetin paheneminen. Kun röntgensäteitä käytetään kontrastiaineella, havaitaan suoliston nopeuden muutos, tämän prosessin kiihtyminen tai hidastuminen.
  7. Biopsian aikana otettujen munuaisten kudosnäytteiden tutkiminen. Sitä pidetään yhtenä luotettavista menetelmistä patologian määrittämiseksi. Polysakkaridikerrostuminen voi tapahtua astioissa, glomeruloissa tai tubuloissa.
  8. Tietokonetomografia. Tällä menetelmällä ei voida diagnosoida vain tautia, vaan myös seurata hoidon tuloksia.

Vain kattava tutkimus osoittaa taudin läsnäolon ja munuaisvaurion laajuuden. Sen tuloksista riippuu taudin hoidosta.

hoito

Munuaisten amyloidoosin hoidossa lääkärillä on kaksi tärkeää tehtävää:

  • vähentää amyloidin muodostumisen ja kerrostumisen intensiteettiä;
  • estämään muita systeemisiä häiriöitä potilaan kehossa.

Hoito, jonka asiantuntija valitsee potilaalle, riippuu taudin syystä:

  1. Toissijaisen munuaisten amyloosoinnin yhteydessä vaaditaan taustalla olevan patologian hoitoa. Jos munuaissairauden pääasiallinen syy kehossa on keuhkojen paise, potilaan on poistettava vaikutusalueen elin tai osa siitä. Luun kudoksen nekroottisessa prosessissa lääkäri vaatii raajan amputointia tai luun resektiota potilaan elämän säästämiseksi osteomyeliitilla.
  2. Antibakteeristen lääkkeiden hyväksyminen on välttämätöntä tuberkuloosille, syfilisille ja muille tartuntatauteille.
  3. Autoimmuunisairauden esiintyminen edellyttää tulehduskipulääkkeiden, sytostaattien ja kortikosteroidien nimeämistä.
  4. Geneettisen ja hankitun AA-tyypin amyloidoosin hoitoon käytetään alkaloidia, joka saadaan syksyn crocus-syksyn polttimoista. Sitä pidetään erittäin myrkyllisenä aineena, mutta jos sitä käytetään oikein, se voi estää Reimannin oireyhtymän hyökkäyksen, vähentää proteiinin erittymistä virtsaan ja hidastaa myös taudin kulkua. Jos potilas reagoi hyvin lääkkeeseen, lääkäri määrää sen pitkään ja joskus elämään. Jos potilas alkaa menettää hiuksia, kun hän saa tätä lääkettä, ja ruoansulatushäiriö, lääkeaine muuttuu analogiseksi. Alkaloidien hyväksyminen ei ole tehokas AL-amyloosoosille, mutta tätä muotoa hoidetaan potilaan kantasoluilla.
  5. Lääkärit määräävät usein lääkkeitä, jotka perustuvat patologisten proteiinien sitoutumiseen. Samaan aikaan hoitoa täydennetään aineilla, jotka hidastavat amyloidin muodostumista. Tällainen hoito normalisoi nopeasti potilaan terveyttä ja pysäyttää munuaisongelmien kehittymisen. Tämä menetelmä auttaa potilasta sairauden alkuvaiheessa.
  6. Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi sisältää lämpökäsitellyn naudan maksan käytön. Tutkijoiden toimintamekanismia ei ole vielä kuvattu, mutta oletetaan, että se perustuu sivutuotteessa oleviin suuriin antioksidanttien pitoisuuteen. Suositeltava määrä hoitoa varten on vähintään 100 g päivässä.
  7. Hemodialyysistä tulee pelastus ihmisille, joilla on vaikea krooninen munuaissairaus.
  8. Munuaissiirtoa pidetään ainoana keinona pidentää amyloidoosin potilaiden elämää myöhemmissä vaiheissa. Ei ole mahdollista täysin toipua, sillä jopa onnistuneen toiminnan edellytyksenä patologia palaa 3-5 vuoden kuluessa. Transplantaatio lykkää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan toistumista kaksikymmentä vuotta.

Lääkäri valitsee lääkkeiden annoksen yksilöllisesti potilaan alustavan tutkimuksen perusteella. Tämän vuoksi on ehdottomasti kiellettyä tehdä itsenäisesti muutoksia hoidon aikana. Kun haittavaikutus havaitaan, lääkärin valvotaan lääkkeen poistoa tai sen korvaamista.

Ruokavalio amyloidoosille

Kaikki munuaissairaudet edellyttävät, että noudatetaan ruokavalioita, joissa on vähemmän suolaa ja proteiinia.

Ruokavalio koostuu siten, että siinä ei ole punaista lihaa ja kaseiinia sisältäviä tuotteita. Kielto kuuluu:

  • juustot;
  • raejuusto ja sen johdannaiset;
  • maito;
  • naudanliha;
  • vasikan.

Valikkoon ei ole suositeltavaa sisällyttää mausteisia ruokia, savustettua lihaa, tuotteita, joissa on runsaasti väriaineita, säilöntäaineita. Kun ylipainoiset lääkärit kieltävät ehdottomasti leipomotuotteita, jotka lisäävät kolesterolitasoa verenkiertojärjestelmässä.

Rajoituksista huolimatta potilaan valikon tulisi olla monipuolinen ja ravitseva. Osa lihasta lasketaan sen sisältämän proteiinimäärän perusteella: 1 kg ihmispainoa kohti on sallittua kuluttaa enintään 1 g proteiinia. Viljatuotteet sallitaan suurina määrinä.

Vihannekset, hedelmät ja ruokalajit tulisi syödä raakana, höyrytettynä tai haudutettuna. Niitä pidetään vitamiinien ja kivennäisaineiden lähteenä munuaisten amyloidoosille. Elintarvikkeiden maun parantamiseksi on sallittua käyttää mausteita: valkosipulia, basilikaa, paprikaa.

Yksinkertaisten ravitsemussääntöjen noudattaminen auttaa potilaita parantamaan munuaisten työtä, palauttamaan hyvän terveyden.

näkymät

Lääkärit ennustavat toissijaisen munuaisamyloosin sairastavien potilaiden tilaa sen jälkeen, kun on tutkittu taustalla olevan patologian kehittymisen aste.

Ennuste riippuu pitkälti siitä, kuinka nopeasti amyloidoosi etenee, kuinka vanha potilas on, ja siitä, ovatko ne samankaltaisia. Jos kyseessä on krooninen munuaissairaus tai sydämen poikkeavuuksia, potilaan amyloidoosi kuolee viimeistään vuoden kuluttua.

Elpyminen helpottuu ottamalla yhteyttä erikoislääkäriin ensimmäisissä häiriöilmiöissä, tiukasti kaikkien suositusten ja määräysten noudattamisessa, patologian perimmäisen syyn poistamisessa.

Flunssan komplikaatiot. munuaiset

Mitä sinun tarvitsee tietää liikkuvuuden kylpylän diateesistä ja sen käsittelystä