Oireet ja munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi naisilla

Yksi vakavista ja yleisimmistä munuaissairaudeista on munuaisten vajaatoiminta. Oireet naisilla, joilla on tämä patologia, riippuvat puutteen tyypistä (akuutti tai krooninen), prosessin vaiheesta ja laajuudesta. Naiset sairastuvat useammin urogenitaalijärjestelmän anatomisesta rakenteesta johtuen.

Yleisiä oireita ovat: heikkous, letargia, lannerangan alueen kipu, jolla ei ole "pakkoasentoa". Tämä on tila, jossa ei ole sellaista kehon asemaa, että kipu pysähtyy. Mahdollinen lämpötilan ja verenpaineen nousu.

Diureesin nopeuden diagnosointi on erittäin tärkeää, koska se on virtsan määrä tunnissa, joka määrittää taudin vaiheen. Esimerkiksi alkuvaiheessa diureesinopeus pienenee, polyuretaanivaiheessa suuri määrä virtsaa, ja talteenottovaiheessa diureesinopeus normalisoidaan.

Laboratoriomenetelmät

Munuaisten vajaatoimintatestit koostuvat verikokeesta (yleinen ja biokemiallinen) ja virtsanalyysistä. Tämä on merkittävä diagnoosi, joka on välttämätöntä, jotta lääkäri voi tehdä diagnoosin, koska laboratoriotutkimuksissa on tärkeimmät munuaisten vajaatoiminnan merkit.

Taudin merkkiaineet

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin tärkein kriteeri on diureesin määrä, koska virtsan määrän väheneminen puhuu virtsajärjestelmän häiriöistä. Vaaditaan virtsan määrän erittymistä tunneittain. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tärkeät kriteerit ovat kreatiniinin, kaliumin ja urean lisääntyminen veren biokemiallisessa analyysissä.

Virtsan muutokset

Virtsanalyysi munuaisten vajaatoiminnassa osoittaa proteiinia virtsassa (proteinuria), lisääntyneen tiheyden ja sedimentin virtsassa. Jos virtsatulehdus on olemassa, hematuria, veren (erytrosyyttien) esiintyminen virtsassa on mahdollista. Infektioiden esiintyminen ilmenee leukosyturiassa (leukosyyttien lisääntyminen virtsassa).

Tutkimusmenetelmät

Tärkein vaihe diagnoosissa on diagnoosi. Krooninen munuaisten vajaatoiminta - sairaus, jonka vahvistavat sekä instrumentaaliset että laboratoriotutkimukset. Laboratoriotutkimusmenetelmiä ovat mm

• KLA;
• biokemiallinen verikoe;
• OAM;
• virtsan tutkimus (Zimnitskyn testi);
• diagnoosi virtsan mukaan Nechyporenko.

Biokemiallinen verikoe munuaisten vajaatoimintaa varten on yksi tärkeimmistä laboratorion diagnostisista menetelmistä, jotka vahvistavat taudin. Lisääntynyt kreatiniinipitoisuus yli 80 µmol / l, urea ja virtsahappo, kalium yli 6 mmol / l, natrium yli 150 mmol / l sekä glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen osoittavat munuaispatologiaa.

Instrumentaaliset menetelmät sisältävät ultraäänidiagnostiikan, CT: n, munuaisen MRI: n, jos tarpeen, suorittavat munuaisen biopsian lisäkokeella biopsiasta.

Munuaisten vajaatoimintatestaukset on tehtävä taudin ensimmäisten merkkien perusteella. Tässä luettelossa on OAM, tarvittaessa veren biokemiallinen analyysi, spesifiset virtsakokeet (Nechiporenko, Zimnitsky).

Miten diagnosoidaan munuaisten vajaatoiminta ja diagnosoidaan jokainen urologi. Mutta miten tunnistaa alkuvaiheen ilmenemismuodot potilaan alkuvaiheessa, hyvin harvat tietävät tästä. Ensinnäkin sinun täytyy kiinnittää huomiota diureesin määrään, kerta-aikojen lukumäärään, virtsan erittymiseen, kipuun virtsaamisen aikana. Toiseksi virtsan väri ja, jos mahdollista, haju. Jos ilmenee ilmenemismuotoja, ota välittömästi yhteys lääkäriin.

Terveet munuaiset

Kaikki noin munuaisten terveydestä...

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan testityypit

Munuaisten vajaatoiminta on patologinen tila, joka voi esiintyä elimistön moninaisimmissa sairauksissa.

Munuaisten vajaatoiminta kuvaa tämän elimen kaikkien toimintojen rikkomista. On olemassa taudin akuutteja muotoja (ARF) ja kroonisia (CRF). Tämä erottaminen riippuu patologian ilmentymisen nopeudesta.

Nykyaikaisen lääketieteellisen tutkimuksen mukaan korkea verenpaine ja diabetes ovat ensisijaisia ​​syitä tämän patologian kehittymiselle. Jokainen tämän patologian muoto on luokiteltu.

Akuutilla munuaisten vajaatoiminnalla on:

• prerenal-vaihe, kun se säilyttää munuaisfunktion, mutta muuttaa munuaisvaltimoiden verenkiertoa, mikä johtaa munuaisten läpi kulkevan veren määrän vähenemiseen ja siten riittämättömään puhdistukseen;
• Munuaisvaiheelle on ominaista myrkyllinen munuaisvaurio, sokki ja dehydraatio 85%: ssa tapauksista, muuten se on munuaisen verisuonten tromboosi, vaskuliitti, munuaisten parenchyyn tulehdus;
• postrenal-vaihe, joka johtuu virtsateiden tukkeutumisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt voivat olla:

• sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt;
• anafylaktinen tai bakterioksinen sokki;
• myrkkyjen myrkylliset vaikutukset munuaisiin;
• eturauhasen turvotus, virtsaputket, virtsarakko, peräsuoli;
• urolithiasis;
• krooniset ja akuutit tulehdusprosessit munuaisissa;
• ei-kontrolloidut lääkkeet, jotka ovat nefrotoksisia;
• suuria palovammoja;
• veren menetys;
• huume- tai alkoholikoomaa.

Kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Veren kreatiniinipitoisuuden ja glomerulaarisen suodatusnopeuden mukaan taudin kulun pääindikaattoreina voidaan määrittää seuraavat vaiheet:

On melko suuri luettelo sairauksista, jotka johtavat krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

• synnynnäiset sairaudet, kuten polysystinen, hypoplasia;
• verenpainetauti;
• munuaisten valtimoiden kapeneminen (stenoosi);
• krooninen pyelonefriitti;
• säteilyn nefriitti;
• systeemiset sidekudosairaudet;
• urolithiasis;
• metaboliset sairaudet, kuten diabetes, kihti;
• hydronefroosi.

Mitä menetelmiä tämä patologinen tila paljasti? Munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa tärkeintä on virtsan ja verikokeiden tulokset.

urinalyysi

Yleinen virtsanalyysi akuutille ja krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle voi osoittaa proteiinin läsnäoloa, virtsan tiheyden muutoksia, leukosyyttien ja punasolujen esiintymistä:

• sedimentti virtsassa voi määrittää munuaisvaurion laajuuden;
• väritön tai erittäin vaalea virtsan väri voi merkitä munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihetta;
• eosinofiilien (kuten leukosyyttien) läsnäoloa kuvaa usein allerginen reaktio, joka aiheutti munuaisten vajaatoiminnan;
• leukosyyttien määrän ylitys (yli 6 naisten näkökentässä, yli 3 miehillä) osoittaa tulehdusprosessin munuaisissa tai virtsarakossa;
• ylimäärä punaisia ​​verisoluja (yli 3-vuotiaiden naisten näkökulmasta, yli 1-vuotiaille miehille) osoittaa veren esiintymistä virtsassa, mikä osoittaa usein esiintyviä munuaissairaus;
• suolan läsnäolo (yleensä se puuttuu) on myös todiste munuaisten vakavasta patologiasta;
• munuaisputkiin muodostuneiden sylinterien ulkonäkö (tavallisesti ne eivät saa olla) viittaavat vakavaan munuaisten rikkomiseen;
• virtsan tiheys (normi 1018-1025) vähenee yleensä munuaisten vajaatoiminnassa;
• proteiinin läsnäolo (tavallisesti se ei saa ylittää 0,033%) merkitsee vakavia tulehdusprosesseja munuaisissa;
• glukoosin esiintyminen (tavallisesti sen pitäisi olla poissa) voi osoittaa munuaisten vajaatoiminnan olemassaolon;
• virtsan happamuuden lisääntyminen (tavallisesti sen pitäisi olla hieman hapan 5,0 - 7,0 yksikköä) osoittaa mahdollisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Virtsan bakteeritutkimus mahdollistaa syövän tunnistamisen, jos munuaissairauden syy on tullut infektio. Tämä analyysi voi myös tunnistaa munuaisten vajaatoiminnan taustalla tapahtuneen infektion.

Virtsan analyysi Nechyporenkon mukaan

Kun virtsan yleinen analyysi ei anna täydellistä kuvaa ja on epäilyttävää esimerkiksi silloin, kun jotkut indikaattorit ovat hieman koholla, määrätään virtsanalyysi Nechyporenkon mukaan.

Tämän analyysin spesifisyys on kerätä virtsa virtsaamisen keskellä. 1 ml: ssa tätä virtsaa ei saa olla yli 1000 punasolua, yli 2000 valkosolua ja yli 20 sylinteriä. Jos useita tai jopa yksi indikaattori on yliarvioitu, kysymys on patologiasta.

Jotta virtsatesti suoritetaan Nechiporenkon mukaan, on pidättäydyttävä voimakkaasta fyysisestä rasituksesta, alkoholin juomisesta, lääkkeistä, joilla on diureettinen vaikutus.

Aamulla hygieenisen wc: n jälkeen ennen virtsan keräämistä sen keskimääräinen osuus kerätään erityiseen astiaan, sen on oltava puhdas ja kuiva. Virtsan sisältävä säiliö on toimitettava laboratorioon viimeistään 1-2 tuntia keräyksen jälkeen.

Virtsanalyysi Zimnitskyn mukaan

Jos aikaisemman virtsa-analyysin ansiosta on oletettu, että munuaisten vajaatoiminta on olemassa, määritä sitten virtsanalyysi Zimnitskyn mukaan. Tämän analyysin ydin on virtsan kerääminen 1 päivä. Virtsa kerätään joka 4. tunti erillisissä säiliöissä. Tämän analyysin päämääränä on määrä ja ominaispaino. On erittäin tärkeää, että erotus virtsassa erottuu yöllä ja iltapäivällä. Näin ollen päivittäisen tilavuuden tulisi olla suurempi kuin yöllä myönnetty määrä. Seuraavat indikaattorit voivat merkitä taudin ilmenemistä:

• yhtä suuri virtsan ja veriplasman tiheys (1010 - 1012) osoittaa mahdollisen munuaisten vajaatoiminnan;
• Merkki munuaisten vaikeasta tulehduksesta on virtsan tiheyden lasku suhteessa plasman tiheyteen (1002-1008).

Yleinen verikoe

Tämän analyysin veri on peräisin sormesta tai laskimosta. Verenluovutusta varten on välttämätöntä, että 4-5 tuntia kulkee aterian jälkeen, on parempi tehdä tämä testi tyhjään vatsaan. Ennen tämän analyysin toimittamista on välttämätöntä luopua rasvaisen alkoholin käytöstä elintarvikkeissa eri fyysisten toimenpiteiden suorittamisesta.

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan täydellinen verenkuva mahdollistaa kehon tilan arvioinnin ja valkosolujen määrän kasvun, lisääntyneen erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden, mikä on infektio.

Niinpä normaalit indikaattorit ovat:

• punasolut ovat normaaleja 4-5,1-10-2 / l miehille, naisille 3,7-4,710-2 / l;
• hemoglobiini miehille 130-160 g / l, naisille 12-140 g / l;
• leukosyytit 4-9 109 / l;
• verihiutaleet 180-320 109 / l;
• ESR miehille 1-10mm / h, naisille 2-15mm / h;
• keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus erytrosyytissä on 27-31pg;
• hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus erytrosyytissä on 33-37%.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan hypokromista anemiaa, verihiutaleiden määrän vähenemistä, neutrofiilistä leukosytoosia ja kohonneita ESR-indikaattoreita. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan normokromista anemiaa, valkosolujen määrän lisääntymistä, hemoglobiiniarvon ja punasolujen merkittävää vähenemistä. Korkea ESR on mahdollista vakavissa tapauksissa. Verihiutaleiden ja erytrosyyttien määrää voidaan myös vähentää.

Biokemiallinen verikoe

Tällä menetelmällä voidaan tunnistaa kehon patologian aste munuaisten vastaisesti. Analyysiä varten ne ottavat laskimoveren tilavuudessa 10 ml aamulla tyhjään vatsaan.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa voidaan jäljittää seuraavat tärkeimpien indikaattorien vaihtelut:

• kalsiumin taso pienenee tai lisääntyy;
• fosforin vaihtelut;
• magnesiumin pitoisuuden kasvu;
• kaliumpitoisuuksia vähennetään tai niitä lisätään;
• kreatiniinipitoisuus kasvoi;
• pH: n vähentäminen.

Terveessä ihmisessä veressä urea on tavallisesti välillä 3-7 mmol / l, mutta akuutti munuaisten vajaatoiminta nousee merkittävästi, koska lihaskudos hajoaa aktiivisesti.

Miesten kreatiniiniarvo - 62-132 mikromol / l, naisille - 44-97 mikromolaria / l. Kreatiniini lisääntyy aina munuaisten vajaatoiminnassa.

Suurentamalla kreatiniinipitoisuutta indikaattoriin, joka on 200 - 250 µmol / l ja enemmän, akuutti munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosissa saattaa esiintyä hyperkalemiaa ja hypokalemiaa. Metabolisen asidoosin vuoksi hyperkalemia johtuu kaliumin vapautumisesta soluista. Kaliumionien pitoisuuden jyrkkä kasvu tapahtuu hemolyysin läsnä ollessa. Hypokalemia kehittyy polyurisen faasin aikana, varsinkin jos kaliumtasoa ei korjata.

Hypofosfatemia voi esiintyä myös polyuretaanivaiheessa.

Mahdollinen hypokalsemia ja hyperkalsemia. Hypokalemiaa selittää kudosresistenssin kehittyminen parathormoniin. Äkillisessä luustolihaksen nekroosissa hyperkalsemia voi kehittyä toipumisjakson aikana.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana kehittyy aina magnesiumin pitoisuus veressä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosissa voidaan havaita seuraavat muutokset:

• lisääntynyt kreatiniinipitoisuus sekä virtsan pitoisuus;
• kaliumin ja fosforin indikaattorit yliarvioituja;
• proteiinitaso pienenee;
• kolesteroli kasvoi.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalemia kehittyy terminaalivaiheessa. Fosfori-indikaattorit ovat yleensä koholla. Kalsiumionien määrä vähenee yleensä.

Kun kreatiniinipitoisuus veressä nousee 180 µmol / l, glomerulaarisen suodatusnopeus laskee 60-40 ml / min: iin, mikä kuvaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan latenttia vaihetta. Jos kreatiniinipitoisuus veressä saavuttaa 280 µmol / l ja glomerulaarinen suodatusnopeus on 40–20 ml / min - tämä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen vaihe. Terminaalivaiheessa kreatiniini saavuttaa yli 280 umol / l, kun taas glomerulaarisen suodatusnopeus laskee alle 20 ml / min.

Lääkehoito voi tukea munuaisten vajaatoimintaa ja sitä käytetään kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Kolmannessa vaiheessa vain munuaisensiirto tai krooninen dialyysi on mahdollista.

On tärkeää muistaa, että oikea-aikainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat välttämään taudin vakavia seurauksia.

Vaikeassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa 25-50%: lla potilaista kuolee vakavien verenkiertohäiriöiden, sepsis- ja uremiakoman vuoksi. Mutta oikea-aikainen hoito ja taudin kulku ilman erityisiä komplikaatioita antavat mahdollisuuden palauttaa munuaistoiminta suurimmalle osalle potilaista. Nykyaikaisen hemodialyysilääkkeen ja munuaisensiirron avulla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolemien määrä on vähentynyt merkittävästi.

Munuaisten vajaatoimintatesti

60 - 80 30 - 50 50 - 60

URIA uremiassa (loppuvaiheen CRF): lisääntyvä anemia (hemoglobiiniarvo laskee 40-50 g / l ja alle), myrkyllinen leukosytoosi 80-100? 10 9 / l siirtymällä vasemmalle. Verihiutaleiden määrä on vähentynyt (trombosytopenia), joka on yksi syy verenvuotoon uremiassa ja vähentää hemoglobiinitasoja vielä enemmän.

URINE: alkuvaiheessa muutokset määräytyvät taustalla olevan sairauden perusteella. Kun CRF kasvaa, nämä muutokset tasoittuvat, ja ensisijaisen taudin määrittäminen virtsa-analyysillä on vaikeaa. Virtsassa ovat proteiinit, valkosolut, punasolut, sylinterit.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa kaliumin pitoisuus veressä laskee yleensä polyurian ("pakotettu diureesi") vuoksi. Natriumin pitoisuus vähenee myös sen käytön rajoittamisen vuoksi ruoan ja erityisesti tubulojen häviämisen vuoksi (esimerkiksi pyelonefriitin yhteydessä). Acidoosi (sisäisen ympäristön happamoituminen) kehittyy välttämättä happojen erittymisen munuaisten kautta, ammoniakin muodostumisen kanavanlihassoluissa ja bikarbonaattien lisääntyneen erittymisen vuoksi. Acidoosi ilmenee uneliaisuutena, kutiava iho ja alhainen ruumiinlämpö.

Koska D-vitamiinin aktiivinen muoto muodostuu munuaisissa, krooninen munuaisten vajaatoiminta johtaa kalsiumin imeytymisen voimakkaaseen häiriöön suolistossa ja veren kalsiumpitoisuuden alenemiseen (hypokalsemia). Hypokalkemia voi ilmetä parestesioilla (pistelysairaus ja goosebumps), lihasten nykimistä ja kramppeista. Palautemekanismin myötä verenkiertoon tulee enemmän lisäkilpirauhashormonia, joka "huuhtelee" kalsiumia luista. Kroonisen munuaissairauden terminaalivaiheessa magnesiumin (uneliaisuus, heikkous) ja fosforin (luiden "liukenemisen" seurauksena parathormoni) määrä nousee veressä.

18. Anemian laboratorio-diagnoosi

Akuutti hemorrhaginen anemia. Akuutin verenvuodon jälkeisen anemian syyt ovat vammoja (vammoja) ja akuuttia verenvuotoa sisäelimistä (ruoansulatuskanavan, keuhkojen, kohdun jne.).

Perifeerisen veren kuvio vaihtelee anemian kehittymisen vaiheen mukaan.

1. Reflex-vaskulaarinen vaihe (1-2 päivää verenvuodon jälkeen) on ominaista normaalille hemoglobiinipitoisuudelle, punasolujen lukumäärälle, värille ja muille perifeerisille veren parametreille. Tämä johtuu verisuonten (spasmin) tilavuuden heikkenemisestä ja verenpoistoaukosta (perna, maksa, ihonalainen kudos jne.). Anemian diagnoosin kriteerit taudin tässä vaiheessa ovat vain kliinisiä oireita: verenpaineen asteittainen väheneminen, huimaus, heikkous, pyörtyminen, takykardia jne.

2. Kompensaation hydremisen vaiheen luonteenomaista on kiertävän veren alkutilavuuden palauttaminen suuren määrän kudosnesteen, plasman pääsyyn perifeeriseen verisuonipohjaan. Hemoglobiinin, punasolujen määrän ja hematokriitin väheneminen on lähes sama. Samalla värin indeksi pysyy normaalialueella (normokrominen anemia).

3. Korvauksen luuytimen vaihe (4-5 vrk verenvuodon alkamisesta). Hemoglobiinipitoisuuden ja perifeerisen veren erytrosyyttien määrän jatkuvan vähenemisen ohella havaitaan retikulosytoosia, mikä viittaa luuytimen verenvuotojen stimulointiin. Samalla voidaan havaita kohtalainen leukosytoosi, suuri määrä nuorten neutrofiilien muotoja (bändi, metamyelosyytit ja joskus myelosyytit) sekä lyhytaikainen trombosytoosi.

Plasman rautatasot akuutissa verenvuodon jälkeisessä anemiassa ovat yleensä normaaleja. Kuitenkin joissakin tapauksissa, joissa on massiivinen veren menetys ja rauta-depotin kuluminen, havaitaan sen väheneminen, ja anemia hankkii hypokromisen rautapulan anemian ominaisuudet.

Krooninen rautapulan anemia. Yleisimmät kroonisen raudan vajaatoiminnan syyt ovat:

1. Krooninen verenmenetys:

2. Vatsan taudit, joihin liittyy aklorhydriaa ja achiliaa (krooninen atrofinen gastriitti, mahasyöpä, mahalaukun resektio), jossa rauhan ionisaatioprosessit mahalaukussa ja sen vuoksi eksogeenisen raudan imeytyminen suolistossa häiriintyvät.

3. Duodeniitti ja enteriitti, joka johtaa eksogeenisen raudan imeytymiseen pohjukaissuolessa ja muissa ohutsuolen osissa.

4. Riittämätön raudan saanti ruoasta.

5. Raskaus ja imetys, jossa on lisääntynyt raudan saanti ja usein varastoinnin loppuminen maksassa.

Nämä syyt johtavat transferriinin vähenemiseen luuytimessä ja normaalin erytropoieesin katkeamiseen.

1. Punasolujen hemoglobiinipitoisuuden ja määrän vähentäminen.

2. Pienien erytrosyyttien vallitsevuus verihälytyksessä ja Price-Jones-käyrän siirtyminen vasemmalle.

3. Värinindeksin pieneneminen alle 0,8 (erytrosyyttien hypokromia).

4. Anisosytoosi ja poikilosytoosi.

5. Leukopenia, neutropenia, suhteellinen lymfosytoosi (ei-pysyviä merkkejä).

Kroonisen post-hemorragisen anemian diagnoosin kannalta ratkaiseva on raudan aineenvaihdunnan muutos: 1) seerumin rautapitoisuuden lasku alle 12,5 µg / l; 2) seerumin rautasitoutumiskapasiteetin kasvu on yli 71,6 mmol / l; 3) transferriinin kyllästysprosentin väheneminen alle 20% ja muut merkit.

₁₂-Foolihapon puutosanemia on ominaista megaloblastisen (alkion) verenmuodostuksen kehittymiselle. Anemian tärkeimmät syyt ovat:

1. gastromukoproteiinin puute, joka havaitaan mahalaukun limakalvon, achlorhydriaa ja ahiliaa (atrofinen gastriitti, mahalaukun syöpä), sekä täydellisen gastrektomian tai proksimaalisen gastrektomin jälkeen.

2. B-vitamiinin kilpailukykyinen kulutus₁₂ jos kyseessä on ruostumaton hyökkäys (leveä lapamato) tai suoliston mikroflooran liiallinen kehittyminen (paksusuolen useita divertikula, "cecum-oireyhtymä" jne.). Näissä tapauksissa B-vitamiinin puutos₁₂ koska sen parasiitti tai mikro-organismit ovat kasvaneet.

B-vitamiinin imeytyminen₁₂ ileumissa (enteriitti, keliakia, suolen resektio, Crohnin tauti, cecumin syöpä jne.).

4. Lisätään B-vitamiinin tarvetta₁₂ raskaana oleville naisille.

5. Vaikea maksavaurio (maksakirroosi, hepatiitti, syöpä), jossa maksan foolihapon aktivoituminen on häiriintynyt. Jälkimmäisissä tapauksissa he puhuvat usein foolihapon anemian kehittymisestä, jonka diagnoosi perustuu seerumin ja erytrosyyttien foolihapon pitoisuuden vähenemiseen.

1. Punasolujen ja hemoglobiinin määrän vähentäminen.

2. Suurten erytrosyyttien (makrosyyttien) verisuonissa esiintyminen ja Price-Jones-käyrän siirtyminen oikealle.

3. Megaloblastisen hematopoeesin (megalosyyttien ja megaloblastien) "tuotteiden" esiintyminen perifeerisessä veressä.

4. Väriindeksin kasvu on yli 1,0 (erytrosyyttien hyperkromia).

5. Ytimien jäännökset Jolly-elinten ja Kebot-renkaiden muodossa.

6. Leukopenia, trombosytopenia.

7. Neutropenia, jossa siirrytään oikealle (jättiläismäisten neutrofiilien ilmaantuminen).

8. Monosytopenia ja suhteellinen lymfosytoosi, eosinopenia.

9. Retikulosyyttien määrän vähentäminen remissiossa.

10. Anisosytoosi, poikilosytoosi.

Hemolyyttinen anemia. Hemolyyttisen anemian tärkeimmät syyt ovat:

1. synnynnäinen perinnöllinen erytrosyyttien kehityksestä johtuva poikkeama, joka edistää niiden lisääntynyttä hemolyysiä (Minkowski-Chauffardin synnynnäinen hemolyyttinen anemia jne.).

2. Eksogeeniset vaikutukset punasoluihin, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen hajoamiseen:

a) vastasyntyneen hemolyyttinen tauti;

b) myrkylliset vaikutukset (hemolyyttisten myrkkyjen myrkytys, vakavat palovammat jne.);

c) tartuntavaikutukset (malaria, sepsis, influenssa jne.);

d) verensiirron jälkeiset punasolujen vauriot (ryhmitetyn tai reesusnee-yhteensopivan veren siirron vuoksi);

e) erytrosyyttien autoimmuunivaurio;

e) mikä tahansa splenomegalia.

Hankitun hemolyyttisen anemian joukossa on:

1. Akuutti anemia (vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus, myrkyllinen anemia, paroksysmaalinen (kylmä) hemoglobinuria, maaliskuun hemoglobinuria).

2. Krooninen anemia (autoimmuuni):

a) idiopaattinen autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, joka johtuu erytrosyyttien tai erytrosyyttien esisolujen vasta-aineiden esiintymisestä;

b) oireenmukaista (autoimmuunista) hemolyyttistä anemiaa, joka kehittyy sellaisten sairauksien taustalla, joissa esiintyy lymfoproliferatiivisia, myeloproliferatiivisia oireyhtymiä ja splenomegaliaa (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti, myelooinen leukemia, myelooma, Waldenstromin tauti, systeemiset sidekudosairaudet, kasvaimet ja kasvaimet, jotkut kasvaimet ja tuumorit, jotkut kasvaimet ja myelooma, myelooma, myelooma, myelooma, myelooma, myelooma, myelooma, myelooma, myelooma.

c) paroxysmal yöllinen hemoglobinuria (Markiafa-tauti), jossa on pääasiassa intravaskulaarinen hemolyysi.

Veren kuva hemolyyttisen anemian eri muodoissa on merkittäviä. Ensisijaisen, joskus suuntaa antavan diagnoosin osalta on kuitenkin tärkeää muistaa joitakin yleisiä merkkejä hemolyyttisestä anemiasta:

1. Punasolujen hemoglobiinipitoisuuden ja määrän vähentäminen.

2. Useimmissa tapauksissa anemian normokrominen luonne.

3. Ilmeinen retikulosytoosi on yli 10 ”.

4. Anisosytoosi ja poikilosytoosi.

Hemolyyttisen anemian diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla suoria erytrosyytin hemolyysin oireita: hyperbilirubinemia (pääasiassa etuyhteydettömästä bilirubiinista), urobilinuria, erytrosyyttien osmoottisen resistenssin väheneminen (ks. Alla). Hemolyyttisen anemian autoimmuunisissa muodoissa havaitaan hypergammaglobulinemia ja positiivinen Coombs-testi (katso edellä).

Hypo- ja aplastiset anemiat ovat luonteenomaista ei vain erytrosyytin, vaan myös muiden luuytimen hematopoieesin itujen kohdalla. On olemassa endogeenistä ja eksogeenistä hypo- ja aplastista anemiaa. Jälkimmäiset johtuvat vaikutuksesta luuytimen hematopoieesiin eri tekijöistä: fyysinen (ionisoiva säteily), myrkyllinen (bentseeni), sytotoksinen (hoito sytostaatteilla, kloramfenikoli, barbituraatit, sulfonamidit), tarttuva (sepsis, akuutti virushepatiitti jne.).

Useimmissa tapauksissa verikuvalle on tunnusomaista pancytopenia:

1. Punasolujen hemoglobiinipitoisuuden ja määrän vähentäminen.

2. Anemian normokrominen luonne.

3. Retikulosyyttien määrän vähentäminen.

4. Leukopenia, neutropenia, suhteellinen tai absoluuttinen lymfosytoosi.

19. Leukemian laboratorio diagnoosi

a) akuutti leukemia (myeloblastinen, lymfoblastinen, monoblastinen ja erottamaton, erytromyeloblastinen ja megakaryoblastinen);

b) krooninen leukemia (myeloidinen, lymfosyyttinen, monosyyttinen leukemia, erytremia, osteomyelofibrosis, myeloomasairaus, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Pahanlaatuiset lymfoomat:

a) lymfogranulomatoosi (Hodgkinin tauti);

b) ei-Hodgkinin lymfoomat (B-solu, T-solu, perifeeriset lymfoomat).

1. Leukemian tapauksessa patologiset muutokset ovat lähinnä luuytimessä, mutta havaitaan kasvainsolujen varhainen metastaasi, jolloin patologisten solujen "häätäminen" perifeeriseen verta ja muut elimet ja kudokset vahingoittuvat. 2. Lymfoomissa verisolujen kasvaimen lisääntyminen tapahtuu luuytimen ulkopuolella, metastaasit ilmenevät taudin myöhäisissä vaiheissa.

Tässä oppaassa käsitellään lyhyesti vain joitakin yleisimpiä leukemian muotoja, joille on tunnusomaista 4 yleistä hematologista merkkiä:

1. yhden verenmuodostuksen ituja (myeloidi, lymfoidi, erytrocyte jne.) Solujen patologinen lisääntyminen;

2. solujen erilaistumisen väheneminen (kroonisessa leukemiassa) tai melkein täydellinen poissaolo (akuutissa leukemiassa), joka johtaa tämän lisääntyvän hemopoieettisen alkion nuorten epäkypsien solujen perifeeriseen verta;

3. luuytimen metaplasia, johon liittyy muiden veren muodostumisen itkien (yleensä erytrosyyttien, verihiutaleiden) siirtyminen luuytimestä;

4. niin sanottujen leukemoidien infiltraattien kehittyminen eri elimissä - näiden elinten metastasoituneen proliferatiivisen hemopoieettisen alkion verisolujen patologinen lisääntyminen.

Nämä hematologiset merkit voivat selittää lähes koko leukemiaan liittyvän kliinisen kuvan.

Seuraavat kliiniset oireet ovat leukemialle tyypillisimpiä: 1. proliferatiiviset oireyhtymät - hematopoieettisen kudoksen (turvotettujen imusolmukkeiden, pernan, maksan) hyperplasia ja ekstramedullaarisen (aivoverenkierron) hematopoieesin esiintyminen (ihon tunkeutumiset, ossalgia, herkkyys liikkuvissa luissa jne.); 2. aneeminen oireyhtymä, joka kehittyy luuytimen metaplasian ja erytrosyyttien hemopoieettisen alkion estämisen ja joissakin tapauksissa erytrosyyttien hemolyysin vuoksi; 3. hemorraginen oireyhtymä, myös luuytimen metaplasian ja megakaryosyyttisen alkion siirtymisen vuoksi; 4. organismin immunologisen resistenssin väheneminen (infektio-septiset ja haavainen-nekroottiset prosessit keuhkoissa, munuaisissa, nielurisissa ja muissa elimissä).

Akuuttiin myeloblastiseen leukemiaan on tunnusomaista myelooisen hemopoieettisen alkion jyrkkä lisääntyminen ja tämän sukusolujen solujen lähes erilaistuminen. Tämän seurauksena suuri määrä räjähdyselementtejä, jotka ovat läsnä veressä yhdessä myeloidisen hemopoieettisen hemopoieettisen solun kypsien solujen kanssa, vapautuvat perifeeriseen vereen.

Akuutissa myeloblastisessa leukemiassa esiintyy tyypillinen hematologinen merkki - leukeminen aukko (hiatus leucemicu): perifeerisessä veressä esiintyy räjähdysmuotoja ja (vähäisessä määrin) kypsiä soluja eikä siirtymämuotoja ole.

Näin ollen akuuttia leukemiaa sairastavien potilaiden perifeerisen veren tutkimuksessa paljastuu seuraavat hematologiset merkit:

1. leukosyyttien määrän kasvu 100x10 9 / l: iin, vaikka akuutin leukemian leukopeeniset muodot ovat myös yleisiä;

2. suuri määrä räjähdyssoluja (myeloblasteja) esiintyy veressä;

3. kypsien myelooisten sukusolujen määrän väheneminen ilman siirtymämuotoja (hiatus leucemicus);

4. anemia, usein normokrominen (normosyyttinen) luonne;

Kroonista myelooista leukemiaa leimaa myelooisten hemopoieettisten solujen proliferaatio ja vähentynyt erilaistuminen. Perifeerisessä veressä havaitaan kaikki soluelementtien siirtymämuodot: promyelosyytit, myelosyytit, metamyelosyytit, stab ja segmentoidut neutrofiilit.

Yleensä kroonisessa myelooisessa leukemiassa paljastuvat seuraavat hematologiset merkit:

1. leukosyyttien kokonaismäärän kasvu (jopa 50–100 x 109 / l ja enemmän), vaikka leukemian subleukemiset ja leukopeeniset muodot ovat mahdollisia;

2. kaikkien soluelementtien siirtymävaiheiden esiintyminen perifeerisessä veressä myeloblasteista ja promyelosyyteistä segmentoituneisiin neutrofiileihin (jälkimmäisten lukumäärä vähenee);

3. normokrominen ja normosyyttinen anemia (yleensä sairauden myöhäisissä vaiheissa);

4. trombosytopenia (myös taudin kehittyneissä vaiheissa).

Kroonisessa myelooisessa leukemiassa perifeerisessä veressä ei ole leukemista aivotulehdusta (hiatus leucemicus).

Erythremiaa (polykytemiaa, Vaquezin tautia) leimaa kaikkien hemopoieettisten bakteerien voimakas lisääntyminen.

1. hemoglobiinipitoisuuden ja erytrosyyttien ja hematokriitin määrän kasvu (enintään 0,7–0,9);

2. leukosytoosi (12,0–20,0) x10 9 / l ja enemmän, pääasiassa neutrofiilien vuoksi;

3. veren leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle (metamyelosyyteihin ja myelosyytteihin);

5. ESR: n vähentäminen;

Joissakin tapauksissa taudin transformaatio krooniseen myelooiseen leukemiaan on mahdollista.

Idiopaattista osteomyelofibrosista (osteomyeloskleroosi) on tunnusomaista kolmen hemopoieettisen bakteerin, erityisesti megakaryosyytin, epätasainen lisääntyminen ja luuytimen fibroosin ja skleroosin asteittainen kehittyminen.

Perifeerisen veren tutkimuksessa havaittiin seuraavat hematologiset merkit:

2. Leukosyyttien määrää voidaan vähentää, normaalia tai kohottaa;

3. taudin etenemisvaiheessa - veren leukosyyttien määrän siirtyminen vasemmalle myelosyytteihin ja jopa myeloblasteihin;

Krooniselle lymfosyyttiselle leukemialle on tunnusomaista lymfoidisen hemopoieettisen hemopoieettisen solun proliferaatio ja vähentynyt erilaistuminen. Perifeerisen veren tutkimuksessa havaittiin seuraavat hematologiset merkit:

1. leukosyyttien kokonaismäärän kasvu (jopa 30–200x10 9 / l ja enemmän), vaikka taudin subleukopeenisia ja aleukemisia muotoja on myös;

2. lisääntyminen lymfoidien itusolujen sisällössä (jopa 60–90% leukosyyttien kokonaismäärästä), pääasiassa kypsien lymfosyyttien ja vain osittain lymfoblastien ja prolymfosyyttien vuoksi;

3. "tuhoutuneiden" lymfosyyttien (Botkin-Humprechtin ns. Soluvärit) esiintyminen perifeerisessä veressä;

4. anemia (luuytimen metaplasian ja erytrosyyttien hemolyysi);

5. trombosytopenia (luuytimen metaplasia).

Myelooma (yleistynyt plasmacytoma, multippeli myelooma, Rustitsky-Kalerin tauti) on tunnettu plasman solujen pahanlaatuisesta lisääntymisestä ja systeemisistä vaurioista sisäelimissä, pääasiassa luuston luissa.

Perifeerinen verikuva:

1. normokromisen (normosyyttisen) tyypin asteittainen progressiivinen anemia;

2. normaali valkosolujen määrä, vaikka leukosytoosin tai leukopenian muodot voivat esiintyä;

3. granulosytopenia, jossa on suhteellinen lymfosytoosi (ei-pysyvä oire);

4. plasman solut perifeerisessä veressä;

6. ESR: n merkittävä kasvu.

Lymfogranulomatoosi (Hodgkinin tauti) on yksi yleisimmistä hematosarcomista (pahanlaatuisista lymfoomista). Taudille on ominaista tuottava proliferatiivinen muutos imusolmukkeissa ja sisäelimissä.

Perifeerinen verikuva:

1. kohtalainen leukosytoosi (10–20) x10 9 / l, vaikka leukopeniaa esiintyy usein;

2. neutrofilia, jossa on leukosyyttien siirtyminen vasemmalle (joskus myelosyytteihin);

3. absoluuttinen lymfosytopenia;

4. monosytoosi, joka sairauden lopullisessa vaiheessa korvataan monosytopenialla;

5. eosinopenia (voi esiintyä eosinofiliaa);

6. ESR: n merkittävä kasvu.

On korostettava, että kaikissa edellä mainituille tietylle taudille ominaiset muutokset perifeerisessä veressä havaitaan lopullisen diagnoosin perusteella vain hematopoieettisten elinten ja joidenkin muiden erityisten tutkimusmenetelmien tulosten perusteella.

laskin

Palvelun maksuttomia kustannuksia

1. Täytä hakemus. Asiantuntijat laskevat työn kustannukset
2. Kustannusten laskeminen tulee postille ja tekstiviesteille

Hakemuksesi numero

Tällä hetkellä postitse lähetetään automaattinen vahvistusviesti, jossa on tietoja sovelluksesta.

Munuaisten vajaatoimintatestit

sisältö:

• määritelmä
• syistä
• oireet
• diagnostiikka
• ennaltaehkäisy

määritelmä

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on erilaisten ensimmäisten tai sekundaaristen kroonisten munuaissairauksien viimeinen vaihe, joka johtaa aktiivisten nephronien määrän merkittävään vähenemiseen useimpien kuoleman vuoksi. CRF: n kohdalla munuaiset menettävät kykynsä suorittaa erittymis- ja lopetustoimintojaan.

syistä

CKD: n tärkeimmät syyt (yli 50%) aikuisuudessa ovat diabetes ja hypertensio. Siksi ne voivat usein havaita lääkäri, perhelääkäri, endokrinologi tai kardiologi. Jos esiintyy mikroalbuminuriaa ja jos epäillään CKD: tä, potilaat tulee siirtää nefrologille hoidon konsultointiin ja korjaamiseen. GFR 2: n tason saavuttamiseksi potilaiden on kuultava nefrologia.

% CKD-potilaista

Diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2

Suurten valtimoiden patologia, valtimoverenpaine, mikroangiopatia

Autoimmuunisairaudet, systeemiset infektiot, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille, kasvaimet

Autosomaalinen määräävä ja autosomaalinen resessiivinen polysystinen munuaissairaus

Virtsatieinfektiot, virtsatietulehdus, virtsateiden tukkeuma, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille, MCP

Siirretty munuaisvaurio

Hylkäämisreaktio, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille (syklosporiini, takrolimuusi), elinsiirron glomerulopatia

Nefrologiassa on neljä riskitekijäryhmää, jotka vaikuttavat CKD: n kehitykseen ja kulkuun. Nämä ovat tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa CKD: n kehittymiseen; tekijät, jotka käynnistävät CKD: n; tekijät, jotka johtavat CKD: n etenemiseen, ja CKD: n lopullisen asteen riskitekijät.

Riskitekijät, jotka voivat vaikuttaa CKD: n kehitykseen

CKD: n kehittymistä aiheuttavat riskitekijät

CKD: n etenemisen riskitekijät

Loppuvaiheen CKD: n riskitekijät

Krooninen krooninen sairaus, munuaisten koon ja määrän väheneminen, alhainen syntymäpaino tai ennenaikainen sairaus, alhainen aineellinen hyvinvointi tai sosiaalinen taso.

Tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2, hypertensio, autoimmuunisairaudet, virtsatieinfektiot, virtsatulehdus, virtsateiden tukkeuma, lääkkeiden myrkylliset vaikutukset

Korkea proteinuuria tai korkea verenpaine, riittämätön verensokerin hallinta, tupakointi ja huumeiden käyttö

Munuaisten korvaushoidon myöhäinen puhkeaminen, alhainen dialyysiannos, tilapäinen verisuonten käyttö, anemia, alhainen veren albumiinitaso

Kroonisen munuaissairauden etenemisen patogeneettisten mekanismien paljastamisessa on edistytty merkittävästi. Samalla kiinnitetään erityistä huomiota niin kutsuttuihin ei-immuunijärjestelmiin (funktionaalinen adaptiivinen, aineenvaihdunta jne.). Tällaiset mekanismit vaihtelevassa määrin, joilla on kroonisia munuaisvaurioita mihin tahansa etiologiaan, niiden merkitys kasvaa aktiivisten nephronien määrän pienentyessä, ja juuri nämä tekijät määrittävät suurelta osin taudin etenemisen nopeuden ja tuloksen.

oireet

1. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus: verenpaine, perikardiitti, ureminen kardiopatia, sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt, akuutti vasemman kammion vika.

2. Neurootinen oireyhtymä ja keskushermoston vauriot:

• limakalvojen tappio (cheilitis, glossitis, stomatiitti, ruokatorvi, gastropatia, enteriitti, koliitti, mahahaava ja suolet);
• orgaaniset leesioiden vauriot (parotiitti, haimatulehdus).

• anemia (normokrominen, normosyyttinen, joskus erytropoietiinipuutteinen tai rautapuutos), lymfopenia, trombosytopatia, lievä trombosytopenia, ihon pilkku kellertävällä varjostuksella, kuivuus, naarmuuntumiset, hemorraginen ihottuma (petekki, eckhimozy).

5. Metabolisten häiriöiden aiheuttamat kliiniset oireet:

• endokriinihäiriöt (hyperparatyreoosi, heikentynyt libido, impotenssi, spermatogeneesin estäminen, gynekomastia, oligo-ja aminorrea, hedelmättömyys);
• luustolihasten kipu ja heikkous, kouristukset, proksimaalinen myopatia, ossalgia, murtumat, luiden aseptinen nekroosi, kihti, niveltulehdus, ihon sisäinen ja mittaava kalsinaatti, urean kiteiden laskeutuminen ihossa, ammoniakin haju sarvesta, hyperlipidemia, hiilihydraatti-intoleranssi.

6. Immuunijärjestelmän loukkaukset: taipumus esiintyviin infektioihin, tuumorienvastaisen immuniteetin vähentäminen.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden oikea-aikainen havaitseminen on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät hoidon taktiikkaa. Indikaattorit urean kohonneista tasoista, kreatiniinista velvoittavat lääkärin tutkimaan potilasta edelleen, jotta voidaan selvittää atsotemian syy, ja määrätä järkevä hoito.

CRF: n oireet

• kliininen: polyuria, jossa on nokturiaa yhdessä hypertension ja normokromisen anemian kanssa;
• laboratoriokokeet: munuaisten pitoisuuden lasku, munuaisten suodatusfunktion väheneminen, hyperfosfatemia ja hypokalsemia.

• laboratorio: atsotemia (lisääntynyt seerumin kreatiniini, urea ja virtsahappo);
• instrumentaalinen: molempien munuaisten kuoren vähentäminen, munuaispitoisuuden pienentäminen ultraäänitutkimuksen tai urogenografian perusteella;

• Calt-Cockrof-menetelmä;
• Klassinen, kun määritetään kreatiniinipitoisuus plasmassa, sen päivittäinen erittyminen virtsaan ja minuutin diureesi.

aste

Kliininen kuva

Tärkeimmät toiminnalliset indikaattorit

Suorituskyky tallennettu, väsymys. Diureesi on normaalissa rajoissa tai on vähäinen polyuria.

Kreatiniini 0,123-0,166 mmol / l

Urea on 10 mmol / l. Hemoglobiini 135-119 g / l.

Veren elektrolyytit normaaleissa rajoissa. CF: n aleneminen 90-60 ml / min.

Tehokkuus heikensi merkittävästi unettomuutta, heikkous voi ilmetä. Dyspeptiset oireet, suun kuivuminen, polydipsia.

Gipoizostenuriya. Polyuria. Urea 10-17 mmol / l.

kreatiniini 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobiini 118-89 g / l. Natriumin ja kaliumin pitoisuus on normaalia tai kohtalaisesti pienentynyt, kalsiumin, magnesiumin, kloorin ja fosforin pitoisuudet voivat olla normaaleja.

Suorituskyky hävisi, ruokahalu väheni merkittävästi. Huomattavan voimakas dyspeptinen oireyhtymä. Polyneuropatian, kutinaa, lihasten nykimistä, sydämentykytys, hengenahdistus.

Izogipostenuriya. Polyuria tai pseudonorminen diureesi.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatiniini 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobiini 88-86 g / l. Natrium- ja kaliumtasot ovat normaaleja tai vähentyneet. Kalsiumtaso pienenee, magnesiumia lisätään. Klooripitoisuus on normaali tai alhainen, fosforitaso on kohonnut. Subkompensoitu happoosi esiintyy.

Dyspeptiset oireet. Hemorrhages. Perikardiitti. CMP ja NC II Art. Polyneuritis, kouristukset, aivosairaudet.

Oligouria tai anuria. Urea> 25 mmol / l.

Kreatiniini> 0,528 mmol / l. KF 18 Zemnitsky-näytteessä KF: n vähenemisen (vähintään 1,5 litran päivittäinen diureesi) vieressä alle 60-70 ml / min. ja että FNR: n puute osoittaa CRF: n alkuvaiheen.

CRF: n historiaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan differentiaalidiagnoosissa todistaa munuaisvaurio historiassa, polyuria ja nocturia, stabiili verenpaine sekä munuaisten koon pienentyminen ultraäänitietojen tai munuaisten röntgenkuvien mukaan.

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on krooninen munuaissairaus (krooninen munuaisten vajaatoiminta), on tehtävä erilaisia ​​hoitotutkimuksia. Potilaita kutsutaan diagnoosiksi sellaisten oireiden varalta, kuten esimerkiksi anemiaa, turvotusta, virtsan hajua, hypertensiota ja myös diabeetikoille, pakollinen tarkistus on välttämätöntä.

Laboratoriokokeilla on tärkeä rooli kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireissa. Tärkeä aine, joka määrittää munuaisten ongelman: kreatiniinin. Kreatiniinimääritys on yksi monista rutiinitesteistä. Noudata sitten veri- ja virtsakokeet munuaisten toiminnan määrittämiseksi. Näiden tietojen avulla voit laskea ns. Kreatiniinipuhdistuman, jonka avulla voit diagnosoida munuaisten toiminnan tarkasti ja määrätä siten tarvittavat hoidot.

Muita visualisointimenetelmiä käytetään myös kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointiin: näihin kuuluvat ultraääni, tietokonetomografia (CT) ja röntgenkontrastitutkimukset. Lisäksi tällaiset tutkimukset voivat seurata kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.

ennaltaehkäisy

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen hoito

Konservatiivisia keinoja ja hoitomuotoja sovelletaan I-II-asteisiin ja (KF-tasoon)

On tärkeää muistaa, että oikea-aikainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat välttämään taudin vakavia seurauksia.

Vaikeassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa 25-50%: lla potilaista kuolee vakavien verenkiertohäiriöiden, sepsis- ja uremiakoman vuoksi. Mutta oikea-aikainen hoito ja taudin kulku ilman erityisiä komplikaatioita antavat mahdollisuuden palauttaa munuaistoiminta suurimmalle osalle potilaista. Nykyaikaisen hemodialyysilääkkeen ja munuaisensiirron avulla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolemien määrä on vähentynyt merkittävästi.

Virtsanalyysi munuaisten vajaatoiminnassa

Professori Mihail Mikhailovich Batyushin - Rostovin alueellisen nefrologyin yhdistyksen puheenjohtaja, urologian ja nefroologian tutkimuslaitoksen apulaisjohtaja, Rostovin valtion lääketieteellisen yliopiston nefrology-yksikön johtaja, RostGMU-klinikan nefrologian osaston johtaja.

Lue lisää lääkäristä...

Bova Sergei Ivanovitš - Venäjän federaation kunniatohtori, urologian osaston johtaja - röntgenkuvaus, aivopituuden murtuminen munuaiskivistä ja endoskooppisista hoitomenetelmistä, alueellinen sairaala nro 2, Rostov-on-Don.

Lue lisää lääkäristä...

Galushkin Alexander Alekseevich - lääketieteen kandidaatti, nephrologist, sisäisten sairauksien osaston avustaja, fysioterapian perusteet №1 Rostovin lääketieteellisessä yliopistossa.

Lue lisää lääkäristä...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - sivun toimittaja.

Virtsanalyysi munuaisten vajaatoiminnassa

Kirja: Proteinuria (A.S. Chizh).

Munuaisten toiminnallisesta tilasta riippuen erotamme potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja joilla ei ole sitä. Kroonista glomerulonefriittia ja kroonista pyelonefriittia sairastavista potilaista havaittiin kroonista munuaisten vajaatoimintaa 26 ja 13: lla.

Kaikilla tämän ryhmän 39 potilaalla, lukuun ottamatta taudin tähän vaiheeseen liittyviä kliinisiä ilmenemismuotoja, ilmeni seuraavat: hypoisostenuria, jossa oli vaihtelut virtsan suhteellisessa tiheydessä Zimnitsky-näytteessä 1002-1007, 1007-1012; glomerulusfiltraation jyrkkä lasku (jopa 10–20 ml / min, joissakin tapauksissa jopa 5 tai jopa 3 ml / min); korkea urean pitoisuus (13,3-39,96 mmol / l), kreatiniini (0,31-0,92 mmol / l, joissakin tapauksissa 1,32-1,67 mmol / l); anemia, joskus voimakas (jopa 1,5 * 10 ^ / l erytrosyyttejä ja 40–60 g / l hemoglobiinia) alentaa veren bikarbonaattia 13-223 mmol / l.

Yhdeksästä potilaasta tästä ryhmästä (5 kroonista glomerulonefriittia ja 4 kroonista pyelonefriittia) oli nefroottinen oireyhtymä, kahdeksan (2 kroonisen glomerulonefriitin ja 6 kroonisen pyelonefriitin kanssa) kohtalaisen proteiinia (päivittäinen proteinuuria oli 1,0–3,0 g), kahdeksan (6 kroonisella glomerulonefriitilla ja 2 kroonisella pyelonefriitilla) - proteiinihappo-hematuri (päivittäinen proteinuuria 1, 0-3,0 g, punasolujen erittyminen virtsaan yli 5-10 / vrk), seitsemän (6 kroonista glomerulonefriittiä ja 1 s). krooninen pyelonefriitti) - hyperto Nical ja seitsemässä (kaikki potilaat, joilla on krooninen glomerulonefriitti) - minimaalinen proteiinihappo-oireyhtymä (päivittäinen proteinuuria enintään 1,0 g).

Kaikilla muilla munuaissairaudella tutkituilla potilailla ei ollut kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaikutuksia, vaikka joillakin yksilöillä oli vähäinen glomerulaarisen suodatuksen ja munuaispitoisuuden väheneminen. Ryhmässä, jossa oli 21 akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavaa potilasta, naiset vallitsivat (17 henkilöä).

EM Tareyevin (1961) luokituksen mukaan, jota olemme noudattaneet, akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua shokista, myrkyllisestä, akuutista tarttuvasta munuaisesta sekä verisuonten ja urologisen tukkeutumisesta.

Edellä mainitun luokituksen mukaan akuutti munuaisten vajaatoiminta tutkituissa potilailla johtui shokin munuaisista 19: ssä, mukaan lukien abortin jälkeinen akuutti munuaisten vajaatoiminta 12: ssa, leikkauksen jälkeinen 3, raskaus komplikaatio (istukan ennenaikainen irtoaminen, verenvuoto) kahdessa, pitkittynyt murskaus (törmäysoireyhtymä) - 2 ja myrkyllinen munuaisoireyhtymä (myrkytys joditinktuurilla ja hiilitetrakloridilla) - kahdella potilaalla.

Tutkimus veren seerumin ja virtsan proteiinikoostumuksesta tärkkelysgeelissä tapahtuvan elektroforeesimenetelmän avulla tämän ryhmän 17 potilaalla suoritettiin 3-4 viikkoa sairaalahoidon jälkeen, so. aikana, jolloin taudin eniten uhkaavat oireet olivat jo poissa, ja proteinuuria ei ollut niin selvä kuin taudin alussa.

Vain neljällä potilaalla tutkittiin veren seerumin ja virtsan proteiinispektriä ensimmäisten 2-7 päivän aikana sairaalahoidon jälkeen. Siksi päivittäinen proteinuuria useimmilla akuutin munuaisten vajaatoimintapotilailla oli merkityksetön (enintään 1,0 g) ja ylitti 1,0 g vain yksittäistapauksissa, mutta enintään 2,0 g.

Kaikki tutkitut kroonista ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat jaettiin kolmeen ryhmään (taulukko 7), joiden mukaan virtsan proteiinikoostumus analysoitiin. Saatiin yhteensä 60 uroproteinogrammaa.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan virtsassa proteiiniarvon vakavuudesta riippuen proteiinifraktioita havaittiin 2: sta (pienellä proteiiniarvolla) 6: een (päivittäinen proteinuuria yli 3,0 g): albumiinia (100%) ja b-globuliinia (87,0%). ), harvemmin, gamma-nopeat globuliinit (69%), postalbumiini (51%), prealbumin-1, 2 (36 ja 33%); joissakin tapauksissa uroproteinogrammit sisältävät haptoglobiini-1, 2, hitaita ja gamma-globuliinifraktioita, joissa oli voimakkain proteiinia.

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden virtsassa havaittiin albumiinia ja vain yksittäisissä tapauksissa postalbumiini ja (3-globuliinit (3 ja 4 21: stä tapauksesta)).

Edellä esitetyn havainnollistamiseksi esitämme otteita kroonista ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden seerumi- ja virtsaproteiinien sairaushistoriasta ja valosähköhorgramista.

Potilas I., 44-vuotias, sairaalahoitoon munuaisosastolla 01/25/69 alkaen kroonisen glomerulonefriitin (kohtalaisen proteiinimuoto) diagnoosilla; krooninen munuaisten vajaatoiminta, pahanlaatuinen hypertensiooireyhtymä.

Krooninen glomerulonefriitti on kärsinyt vuodesta 1963 lähtien, ja tässä tapauksessa sitä on toistuvasti hoidettu sairaalassa, mukaan lukien korstosteroidien hormonit. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkejä ilmeni vuodesta 1967 ja lisääntyi seuraavina vuosina. Pääsyn jälkeen hän valitti vakavasta heikkoudesta, kutinaa, pahoinvointia, oksentelua, astmakohtauksia.

Objektiivisesti: yleinen tila on vakava Pale integroituja naarmuja jälkiä, kohtalaisen selvä kasvojen, jalkojen, jalkojen ja lannerangan turpoaminen Sydän ulottuu vasemmanpuoleiseen reunaan V-keskiosassa 1,5 - 2 cm ulospäin keskisuuntaisesta linjasta. Systolinen myrsky aortan yläosassa, aksentti II sävy. Verenpaine on 170 / 110-220 / 130 mmHg. Art.

Keuhkoissa kuivataan hajallaan heroja, jotka ovat alemman osan yläpuolella, yhden kostean hienon ja keskipitkän kupliva hengityksen vinkuminen. Maksa ulottuu rannikkokaaren reunasta 3-4 cm, molempien silmien verkkokalvon verenpainetta alentava angiopatia. EKG: llä merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta.

Verikoe: punasolut - 1,77-10 ^ / l, hemoglobiini - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; seerumin kokonaisproteiini - 83 g / l; jäännöstyppi - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatiniini - 1,32 mmol / l; standardibikarbonaatti - 15,0 mmol / l; glomerulaarinen suodatus - 2,0-1,64 ml / min.

Toistuvat virtsatestit: suhteellinen tiheys - 1007-1013; proteiini - 1,98 - 2,64 g / l; leukosyytit - 1-4; punasolut - 3-12 näkökentässä, hyaliinisylinterit - 3-20 valmisteessa.

Kakovsky-Addisin virtsanalyysi: päivittäinen määrä on 1000 ml, leukosyytit 0,72,10 / vrk, punasolut - 3,44-10 / vrk, proteiini - 1,98 g / l. Virtsan suhteellinen tiheys näytteessä Zimnitsky 1005-1012: n mukaisesti; päivittäinen proteinuuria - 1,98 g

Potilas L., 53-vuotias, sairaalahoitoon nefrology-osastolla 14.02-18.8.69, diagnoosilla munuaissairaus, krooninen pyelonefriitti, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Vakava heikkous, pahoinvointi, oksentelu, huono ruokahalu, sydämentykytys. Pitää itseään sairaina viimeisten 10 vuoden aikana. Polykystisen munuaissairauden diagnoosi perustettiin ensin vuonna 1965. Sitä hoidettiin uudelleen sairaaloissa pyelonefriitin lisäämisen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireiden vuoksi.

Objektiivisesti: yleinen kunto kohtalaista. Pale iho. Ei ole turvotusta. Sydänrajat ovat jonkin verran siirtyneet vasemmalle. Äänet ovat puhtaat, takykardia, syke 86 - 100 lyöntiä minuutissa. Verenpaine on 110 / 70-140 / 80 mmHg. Art.

Verikoe: punaiset verisolut - 3,5-10 / l, hemoglobiini - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, jäännöstyppi veren seerumissa - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l glomerulaarinen suodatus - 20-15. Kalium - 4-5 mmol / l, natrium - 144 mmol / l, kokonaisproteiini - 76 g / l.

Virtsatestit: suhteellinen tiheys - 1005-1012, proteiini - 1,32–2,64 g / l, leukosyytit - 4-15, erytrosyytit - 1-5 näkökentässä; hyaliinisylinterit - 3-5 valmistetta. Virtsan suhteellinen tiheys näytteessä Zimnitsky 1007-1011: n mukaisesti; päivittäinen proteinuuria - 1,65-1,98 g.

Täten tutkimuksemme, joissa käytettiin proteiinien elektroforeesia tärkkelysgeelissä, mahdollistivat eräiden virtsan proteiinitieteen kvalitatiivisten ja kvantitatiivisten ominaisuuksien tunnistamisen potilailla, joilla oli akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Proteiinin ja globulinurian luonteella ja vakavuudella kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on yleensä samat piirteet munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtaneesta taudista, kuten sen puuttuessa.

Proteinuria potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta elpymisvaiheessa, ei ylitä 1,0 g / vrk, sitä edustaa pääasiassa albumiini, ja vain joissakin tapauksissa globuliinia on lievästi globuliinina. Suurimmassa osassa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista proteinuuria ja globuliinia olivat hieman voimakkaita, ilmeisesti johtuen siitä, että virtsaa tutkittiin taudin käänteisen kehityksen aikana, so. hyödyntämisvaiheessa.

Tämä olettamus vahvistetaan IM: n Bubnovin (1966) hankkimien uriiniproteiinikoostumuksen tutkimusta sekä R.Pamela et ai. (1966), joka akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurisessa vaiheessa osoitti voimakasta proteinuuria ja globulinauria.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologia, patogeneesi

Krooninen munuaisten vajaatoiminta voi johtaa krooniseen glomerulonefriittiin, systeemisiä sairauksia sairastavaan nefriittiin, perinnölliseen nefriittiin, krooniseen pyelonefriittiin, diabeettiseen glomeruloskleroosiin, munuaisten amyloidoosiin, munuaissairauksiin, munuaissairauksiin ja muihin munuaisiin tai yksittäisiin munuaisiin vaikuttaviin sairauksiin.

Patogeneesin perusta on nephronsin etenevä kuolema. Aluksi munuaisprosessien teho heikkenee ja munuaisten toiminta on heikentynyt. Morfologinen kuva määräytyy taustalla olevan sairauden perusteella. Histologinen tutkimus osoittaa parenchymin kuoleman, joka korvataan sidekudoksella.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilaaseen edeltää kroonisen munuaissairauden sairaus, joka kestää vähintään 2–10 vuotta. Munuaissairauden kulku ennen CRF: n alkamista voidaan jakaa useisiin vaiheisiin. Näiden vaiheiden määrittely on käytännöllistä, sillä se vaikuttaa hoitotaktiikan valintaan.

CKD-luokitus

Seuraavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet erotetaan:

1. Piilevä. Se etenee ilman oireita. Yleensä havaitaan vain perusteellisten kliinisten tutkimusten tulosten perusteella. Glomerulaarinen suodatus vähennetään 50 - 60 ml / min, periodinen proteinuuria.
2. Korvausta. Potilas on huolissaan väsymyksestä, suun kuivumisesta. Lisääntynyt virtsan määrä vähentäen samalla sen suhteellista tiheyttä. Glomerulaarisen suodatuksen väheneminen 49 - 30 ml / min. Kreatiniini- ja ureatasot lisääntyivät.
3. Ajoittaista. Kliinisten oireiden vakavuus lisääntyy. CRF: n lisääntymisestä johtuu komplikaatioita. Potilaan tila muuttuu aaltoissa. Glomerulaarisen suodatuksen vähentäminen 29-15 ml / min, acidoosi, pysyvä kreatiniinitason nousu.
4. Terminaali. Se on jaettu neljään jaksoon:

• I. Diureesi on yli yksi litra päivässä. Glomerulaarinen suodatus 14 - 10 ml / min;
• II. Virtsan tilavuus pienenee 500 ml: aan, on hypernatremia ja hyperkalsemia, nesteen kertymisen merkkien lisääntyminen, dekompensoitu happoosi;
• Mb. Oireet ovat voimakkaampia, tyypillisiä sydämen vajaatoiminnalle, maksan ja keuhkojen ruuhkautumiselle;
• III. Vaikea ureminen myrkytys, hyperkalemia, hypermagnemia, hypokloremia, hyponatremia, progressiivinen sydämen vajaatoiminta, polyseroosi ja maksadstrofia kehittyvät.

Kroonisen munuaissairauden elinten ja järjestelmien vaurioituminen

• Veren muutokset: kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemia johtuu sekä verenvuodon alentumisesta että punasolujen eliniän vähenemisestä. Merkittävät hyytymiskyvyn häiriöt: verenvuodon pidentyminen, trombosytopenia, protrombiinin määrän väheneminen.
• Sydämen ja keuhkojen komplikaatiot: valtimoverenpaine (yli puolet potilaista), sydämen vajaatoiminta, perikardiitti, myokardiitti. Myöhemmissä vaiheissa kehittyy ureminen pneumoniitti.
• Neurologiset muutokset: keskushermoston puolelta alkuvaiheessa - poissaolevaisuus ja unihäiriöt, myöhemmissä vaiheissa - letargia, sekavuus, joissakin tapauksissa harhaluulot ja hallusinaatiot. Perifeerisestä hermostosta - perifeerisestä polyneuropatiasta.
• Ruoansulatuskanavan loukkaukset: alkuvaiheessa - ruokahaluttomuus, suun kuivuminen. Myöhemmin esiintyy röyhtäilyä, pahoinvointia, oksentelua ja stomatiittia. Limakalvon ärsytyksen seurauksena metabolisten tuotteiden erittymisen aikana kehittyy enterokoliitti ja atrofinen gastriitti. Muodostuu mahalaukun ja suoliston pinnalliset haavaumat, joista tulee usein verenvuodon lähteitä.
• Tuki- ja liikuntaelimistön häiriöt: krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat luonteeltaan erilaisia ​​osteodystrofian muotoja (osteoporoosi, osteoskleroosi, osteomalakia, fibroottinen osteiitti). Osteodystrofian kliiniset ilmenemismuodot ovat spontaaneja murtumia, luuston epämuodostumia, nikamien puristumista, niveltulehdusta, luiden ja lihasten kipua.
• Immuunijärjestelmän häiriöt: lymfosytopenia kehittyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Pienentynyt immuniteetti aiheuttaa suuria purulent-septisiä komplikaatioita.

Kroonisen munuaissairauden oireet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä edeltävänä aikana munuaisprosessi pysyy. Glomerulaarisen suodatuksen ja tubulaarisen reabsorption taso ei ole rikki. Myöhemmin glomerulaarinen suodatus vähenee vähitellen, munuaiset menettävät kykynsä keskittyä virtsaan, ja munuaisprosessit alkavat kärsiä. Tässä vaiheessa homeostaasi ei ole vielä rikki. Tämän jälkeen toimivien nefronien määrä vähenee edelleen ja kun glomerulaarinen suodatus laskee 50-60 ml / min, potilas näyttää ensimmäiset merkit CRF: stä.

Potilaat, joilla on kroonisen munuaissairauden piilevä vaihe, eivät yleensä näytä valituksia. Joissakin tapauksissa he huomaavat lievän heikkouden ja heikentyneen suorituskyvyn. Potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta kompensoidussa vaiheessa, ovat huolissaan suorituskyvyn heikkenemisestä, lisääntyneestä väsymyksestä ja suun kuivumisesta. Kroonisen munuaissairauden ajoittaisessa vaiheessa oireet ovat selvempiä. Heikkous lisääntyy, potilaat valittavat jatkuvasta janosta ja suun kuivumisesta. Ruokahalu väheni. Iho on vaalea, kuiva.

Potilaat, joilla on loppuvaiheen krooninen munuaissairaus, menettävät painonsa, iho muuttuu harmaaksi keltaiseksi. Kutiava iho, vähentynyt lihasten ääni, käsien ja sormien vapina, lievä lihasten nykiminen. Jännitys ja suu suu tehostuvat. Potilaat ovat apaattisia, uneliaisia, eivät pysty keskittymään.

Myrkytyksen lisääntyessä esiintyy suussa esiintyvä tyypillinen ammoniakin haju, pahoinvointi ja oksentelu. Apatian jaksot korvataan jännityksellä, potilas on estynyt, riittämätön. Ominainen dystrofia, hypotermia, käheys, ruokahaluttomuus, aphtoosinen stomatiitti. Vatsa on turvonnut, usein oksentelu, ripuli. Tuoli on tumma, fetid. Potilaat valittavat kivuliasta kutinaa ja usein lihasten nykimistä. Anemia kasvaa, verenvuototaipumus ja munuaisten osteodystrofia kehittyvät. Tyypillisiä oireita kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta terminaalivaiheessa ovat myokardiitti, perikardiitti, enkefalopatia, keuhkopöhö, astsiitti, ruoansulatuskanavan verenvuoto, ureminen kooma.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Jos epäilet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä, potilaan on kuultava nefrologia ja suoritettava laboratoriokokeet: veren ja virtsan biokemiallinen analyysi, Reberg-testi. Diagnoosin perustana on glomerulaarisen suodatuksen väheneminen, kreatiniinin ja urean määrän kasvu.

Kun suoritetaan Zimnitsky-testi, havaitaan isohypsenuria. Munuaisten ultraääni osoittaa parenhyymin paksuuden vähenemistä ja munuaispinnan pienenemistä. Munuaisten verisuonien USDG: ssä havaitaan sisäisen ja pääasiallisen munuaisten verenkierron väheneminen. Röntgenkuva urografiaa tulee käyttää varoen monien kontrastiaineiden munuaistoksisuuden vuoksi.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Modernilla urologialla on laaja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Varhainen hoito, jonka tarkoituksena on saavuttaa vakaa remissio, antaa sinulle usein mahdollisuuden hidastaa merkittävästi CRF: n kehittymistä ja viivästyttää merkittävien kliinisten oireiden esiintymistä. Hoidettaessa potilasta, jolla on varhainen krooninen munuaissairaus, kiinnitetään erityistä huomiota toimenpiteisiin, joilla ehkäistään sairauden etenemistä.

Perussairauden hoito jatkuu munuaisten heikentyessä, mutta tänä aikana oireenmukaisen hoidon merkitys kasvaa. Potilas tarvitsee erityistä ruokavaliota. Tarvittaessa määrätä antibakteerisia ja verenpainetta alentavia lääkkeitä. Näytetään kylpylähoito. Tarvitaan glomerulaarisen suodatusasteen, munuaisten pitoisuusfunktion, munuaisten verenkierron, urean ja kreatiniinipitoisuuden hallinta.

Kun homeostaasi on heikentynyt, hapon ja emäksen koostumus, atsotemia ja veden ja suolan välinen tasapaino korjataan. Oireellinen hoito on anemisten, hemorragisten ja hypertensiivisten oireyhtymien hoito, ylläpitämällä normaalia sydämen aktiivisuutta.

ruokavalio

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille määrätään runsaasti kaloreita (noin 3000 kaloria) vähän proteiinia sisältävää ruokavaliota, mukaan lukien välttämättömät aminohapot. On tarpeen vähentää suolan määrää (enintään 2-3 g / vrk) ja vakavan verenpainetaudin kehittymistä - siirtää potilas suolattomaan ruokavalioon.

Ruokavalion proteiinipitoisuus munuaisten vajaatoiminnan asteen mukaan:

1. glomerulaarinen suodatus alle 50 ml / min. Proteiinin määrä vähennetään 30 - 40 g / vrk;
2. glomerulaarinen suodatus alle 20 ml / min. Proteiinin määrä pienenee 20 - 24 g / vrk.