Munuaisten vajaatoiminta - oireet

Munuaisten vajaatoiminta - munuaisten erittymis-, erittymis- ja suodatusfunktioiden toimintahäiriön oireet, myöhäisvaihe tai vakava sairausaste ovat kroonisia oireita ja johtavat munuaiskudoksen tuhoutumiseen. Munuaisten toiminta on heikentynyt traumaattisen tilan tai kehon tulehduksellisten prosessien vuoksi.

Mikä on munuaisten vajaatoiminta

Munuaisten vajaatoiminta on munuaisten toimintahäiriöstä johtuva sairaus. Ne lakkaavat muodostumasta ja erittävät virtsaa, mikä johtaa epäonnistumiseen vesisuolan, kehon osmoottisen tilan säätelyssä ja aiheuttaa sitten acidoosin (PH-tason rikkominen). Vika on akuutti ja krooninen. Akuutti tapahtuu äkillisesti, koska seurauksena on isku traumasta tai myrkytyksestä. Krooninen eteneminen tapahtuu useissa vaiheissa.

syistä

OPN tapahtuu, kun ulkoinen vaikutus kehoon. Aikaisella hoidolla ei käytännössä ole vakavia seurauksia. Taudin aiheuttajat:

  • trauma;
  • palovammat;
  • myrkkyjen tai lääkkeiden myrkylliset vaikutukset;
  • infektio;
  • akuutti munuaissairaus;
  • ylemmän virtsaputken avoimuuden rikkominen.

Akuutti vaihe voi kehittyä krooniseksi. Vakavien sisäelinten sairauksien ja vakavien sairauksien, jotka vaativat jatkuvaa lääkitystä, uhkaavat myös CKD: n alkaminen:

  • munuaiskivet;
  • sydän- ja verisuonitaudit;
  • diabetes;
  • verenpainetauti;
  • hepatiitti B, C;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • krooninen pyelonefriitti;
  • kystat;
  • virtsajärjestelmän poikkeavuus;
  • myrkytyksen.

luokitus

ARF vaihtelee muodon, kulkun ja vakavuuden mukaan. Taudin kulun mukaan se on jaettu neljään vaiheeseen alkuvaiheesta elpymisen vaiheeseen. Vakavuus on 1, 2 ja 3 astetta veressä olevan kreatiniinimäärän mukaan. Munuaisten vaurioitumispaikan luonteen mukaan akuutti munuaisten vajaatoiminta on

  • Prerenal akuutti. Se johtuu veren hemodynamiikan heikentymisestä.
  • Parenkymaali (munuaisten). Myrkyllisten tai iskeemisten munuaisvaurioiden, infektioiden tai tulehdusten vuoksi.
  • Obstruktiivinen (postrenal) - virtsaputken tukkeutumisen seuraus.

CKD esiintyy useissa vaiheissa. Riippuen munuaiskudoksen solujen vaurioitumisasteesta taudin vaiheet luokitellaan:

  • Piilevä vaihe Tärkeimmät oireet: suun kuivuminen, väsymys, virtsan proteiini.
  • Kompensointivaihe. Lisääntynyt päivittäinen virtsan erittyminen (jopa 2,5 l: aan), jossa on tyypillisiä muutoksia koostumuksessa, vatsakipu ja virtsaamisen aikana. On myrkytyksen oireita.
  • Vaihtuva vaihe. Munuaisten vajaatoiminnan eteneminen, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ihon värin ja tilan muuttuminen, urean, kreatiniinipitoisuuden lisääntyminen veressä.
  • Terminaalivaihe. Täydellinen munuaisten vajaatoiminta, munuaiskudoksen kuolema. Veren elektrolyyttikoostumus häiriintyy, esiintyy anuria. Komplikaatiot: keuhkopöhö, sydänsairaus, hormonaalinen vajaatoiminta, huonompi veren hyytyminen, heikko immuniteetti, keskushermoston toimintahäiriöt.

Terveet munuaiset

Kaikki noin munuaisten terveydestä...

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan testityypit

Munuaisten vajaatoiminta on patologinen tila, joka voi esiintyä elimistön moninaisimmissa sairauksissa.

Munuaisten vajaatoiminta kuvaa tämän elimen kaikkien toimintojen rikkomista. On olemassa taudin akuutteja muotoja (ARF) ja kroonisia (CRF). Tämä erottaminen riippuu patologian ilmentymisen nopeudesta.

Nykyaikaisen lääketieteellisen tutkimuksen mukaan korkea verenpaine ja diabetes ovat ensisijaisia ​​syitä tämän patologian kehittymiselle. Jokainen tämän patologian muoto on luokiteltu.

Akuutilla munuaisten vajaatoiminnalla on:

  • prerenal-vaihe, kun se säilyttää munuaisfunktion, mutta muuttaa munuaisvaltimoiden verenkiertoa, mikä johtaa munuaisten läpi kulkevan veren määrän vähenemiseen ja siten riittämättömään puhdistukseen;
  • Munuaisvaiheelle on ominaista myrkyllinen munuaisvaurio, sokki ja dehydraatio 85%: ssa tapauksista, muuten se on munuaisen verisuonten tromboosi, vaskuliitti, munuaisten parenchyyn tulehdus;
  • postrenal-vaihe, joka johtuu virtsateiden tukkeutumisesta.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt voivat olla:

  • sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt;
  • anafylaktinen tai bakterioksinen sokki;
  • myrkkyjen myrkylliset vaikutukset munuaisiin;
  • eturauhasen turvotus, virtsaputket, virtsarakko, peräsuoli;
  • urolithiasis;
  • krooniset ja akuutit tulehdusprosessit munuaisissa;
  • ei-kontrolloidut lääkkeet, jotka ovat nefrotoksisia;
  • suuria palovammoja;
  • veren menetys;
  • huume- tai alkoholikoomaa.

Kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Veren kreatiniinipitoisuuden ja glomerulaarisen suodatusnopeuden mukaan taudin kulun pääindikaattoreina voidaan määrittää seuraavat vaiheet:

On melko suuri luettelo sairauksista, jotka johtavat krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

  • synnynnäiset sairaudet, kuten polysystinen, hypoplasia;
  • verenpainetauti;
  • munuaisten valtimoiden kapeneminen (stenoosi);
  • krooninen pyelonefriitti;
  • säteilyn nefriitti;
  • systeemiset sidekudosairaudet;
  • urolithiasis;
  • metaboliset sairaudet, kuten diabetes, kihti;
  • hydronefroosi.

Mitä menetelmiä tämä patologinen tila paljasti? Munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa tärkeintä on virtsan ja verikokeiden tulokset.

urinalyysi

Yleinen virtsanalyysi akuutille ja krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle voi osoittaa proteiinin läsnäoloa, virtsan tiheyden muutoksia, leukosyyttien ja punasolujen esiintymistä:

  • sedimentti virtsassa voi määrittää munuaisvaurion laajuuden;
  • väritön tai erittäin vaalea virtsan väri voi merkitä munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihetta;
  • eosinofiilien (kuten leukosyyttien) läsnäoloa kuvaa usein allerginen reaktio, joka aiheutti munuaisten vajaatoiminnan;
  • leukosyyttien määrän ylitys (yli 6 naisten näkökentässä, yli 3 miehillä) osoittaa tulehdusprosessin munuaisissa tai virtsarakossa;
  • ylimäärä punaisia ​​verisoluja (yli 3-vuotiaiden naisten näkökulmasta, yli 1-vuotiaille miehille) osoittaa veren esiintymistä virtsassa, mikä osoittaa usein esiintyviä munuaissairaus;
  • suolan läsnäolo (yleensä se puuttuu) on myös todiste munuaisten vakavasta patologiasta;
  • munuaisputkiin muodostuneiden sylinterien ulkonäkö (tavallisesti ne eivät saa olla) viittaavat vakavaan munuaisten rikkomiseen;
  • virtsan tiheys (normi 1018-1025) vähenee yleensä munuaisten vajaatoiminnassa;
  • proteiinin läsnäolo (tavallisesti se ei saa ylittää 0,033%) merkitsee vakavia tulehdusprosesseja munuaisissa;
  • glukoosin esiintyminen (tavallisesti sen pitäisi olla poissa) voi osoittaa munuaisten vajaatoiminnan olemassaolon;
  • virtsan happamuuden lisääntyminen (tavallisesti sen pitäisi olla hieman hapan 5,0 - 7,0 yksikköä) osoittaa mahdollisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Virtsan bakteeritutkimus mahdollistaa syövän tunnistamisen, jos munuaissairauden syy on tullut infektio. Tämä analyysi voi myös tunnistaa munuaisten vajaatoiminnan taustalla tapahtuneen infektion.

Virtsan analyysi Nechyporenkon mukaan

Kun virtsan yleinen analyysi ei anna täydellistä kuvaa ja on epäilyttävää esimerkiksi silloin, kun jotkut indikaattorit ovat hieman koholla, määrätään virtsanalyysi Nechyporenkon mukaan.

Tämän analyysin spesifisyys on kerätä virtsa virtsaamisen keskellä. 1 ml: ssa tätä virtsaa ei saa olla yli 1000 punasolua, yli 2000 valkosolua ja yli 20 sylinteriä. Jos useita tai jopa yksi indikaattori on yliarvioitu, kysymys on patologiasta.

Jotta virtsatesti suoritetaan Nechiporenkon mukaan, on pidättäydyttävä voimakkaasta fyysisestä rasituksesta, alkoholin juomisesta, lääkkeistä, joilla on diureettinen vaikutus.

Aamulla hygieenisen wc: n jälkeen ennen virtsan keräämistä sen keskimääräinen osuus kerätään erityiseen astiaan, sen on oltava puhdas ja kuiva. Virtsan sisältävä säiliö on toimitettava laboratorioon viimeistään 1-2 tuntia keräyksen jälkeen.

Virtsanalyysi Zimnitskyn mukaan

Jos aikaisemman virtsa-analyysin ansiosta on oletettu, että munuaisten vajaatoiminta on olemassa, määritä sitten virtsanalyysi Zimnitskyn mukaan. Tämän analyysin ydin on virtsan kerääminen 1 päivä. Virtsa kerätään joka 4. tunti erillisissä säiliöissä. Tämän analyysin päämääränä on määrä ja ominaispaino. On erittäin tärkeää, että erotus virtsassa erottuu yöllä ja iltapäivällä. Näin ollen päivittäisen tilavuuden tulisi olla suurempi kuin yöllä myönnetty määrä. Seuraavat indikaattorit voivat merkitä taudin ilmenemistä:

  • yhtä suuri virtsan ja veriplasman tiheys (1010 - 1012) osoittaa mahdollisen munuaisten vajaatoiminnan;
  • Merkki munuaisten vaikeasta tulehduksesta on virtsan tiheyden lasku suhteessa plasman tiheyteen (1002-1008).

Yleinen verikoe

Tämän analyysin veri on peräisin sormesta tai laskimosta. Verenluovutusta varten on välttämätöntä, että 4-5 tuntia kulkee aterian jälkeen, on parempi tehdä tämä testi tyhjään vatsaan. Ennen tämän analyysin toimittamista on välttämätöntä luopua rasvaisen alkoholin käytöstä elintarvikkeissa eri fyysisten toimenpiteiden suorittamisesta.

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan täydellinen verenkuva mahdollistaa kehon tilan arvioinnin ja valkosolujen määrän kasvun, lisääntyneen erytrosyyttien sedimentoitumisnopeuden, mikä on infektio.

Niinpä normaalit indikaattorit ovat:

  • punasolut ovat normaaleja 4-5,1-10-2 / l miehille, naisille 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobiini miehille 130-160 g / l, naisille 12-140 g / l;
  • leukosyytit 4-9 109 / l;
  • verihiutaleet 180-320 109 / l;
  • ESR miehille 1-10mm / h, naisille 2-15mm / h;
  • keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus erytrosyytissä on 27-31pg;
  • hemoglobiinin keskimääräinen pitoisuus erytrosyytissä on 33-37%.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan hypokromista anemiaa, verihiutaleiden määrän vähenemistä, neutrofiilistä leukosytoosia ja kohonneita ESR-indikaattoreita. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa havaitaan normokromista anemiaa, valkosolujen määrän lisääntymistä, hemoglobiiniarvon ja punasolujen merkittävää vähenemistä. Korkea ESR on mahdollista vakavissa tapauksissa. Verihiutaleiden ja erytrosyyttien määrää voidaan myös vähentää.

Biokemiallinen verikoe

Tällä menetelmällä voidaan tunnistaa kehon patologian aste munuaisten vastaisesti. Analyysiä varten ne ottavat laskimoveren tilavuudessa 10 ml aamulla tyhjään vatsaan.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa voidaan jäljittää seuraavat tärkeimpien indikaattorien vaihtelut:

  • kalsiumin taso pienenee tai lisääntyy;
  • fosforin vaihtelut;
  • magnesiumin pitoisuuden kasvu;
  • kaliumpitoisuuksia vähennetään tai niitä lisätään;
  • kreatiniinipitoisuus kasvoi;
  • pH: n vähentäminen.

Terveessä ihmisessä veressä urea on tavallisesti välillä 3-7 mmol / l, mutta akuutti munuaisten vajaatoiminta nousee merkittävästi, koska lihaskudos hajoaa aktiivisesti.

Miesten kreatiniiniarvo - 62-132 mikromol / l, naisille - 44-97 mikromolaria / l. Kreatiniini lisääntyy aina munuaisten vajaatoiminnassa.

Suurentamalla kreatiniinipitoisuutta indikaattoriin, joka on 200 - 250 µmol / l ja enemmän, akuutti munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan diagnoosissa saattaa esiintyä hyperkalemiaa ja hypokalemiaa. Metabolisen asidoosin vuoksi hyperkalemia johtuu kaliumin vapautumisesta soluista. Kaliumionien pitoisuuden jyrkkä kasvu tapahtuu hemolyysin läsnä ollessa. Hypokalemia kehittyy polyurisen faasin aikana, varsinkin jos kaliumtasoa ei korjata.

Hypofosfatemia voi esiintyä myös polyuretaanivaiheessa.

Mahdollinen hypokalsemia ja hyperkalsemia. Hypokalemiaa selittää kudosresistenssin kehittyminen parathormoniin. Äkillisessä luustolihaksen nekroosissa hyperkalsemia voi kehittyä toipumisjakson aikana.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aikana kehittyy aina magnesiumin pitoisuus veressä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosissa voidaan havaita seuraavat muutokset:

  • lisääntynyt kreatiniinipitoisuus sekä virtsan pitoisuus;
  • kaliumin ja fosforin indikaattorit yliarvioituja;
  • proteiinitaso pienenee;
  • kolesteroli kasvoi.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalemia kehittyy terminaalivaiheessa. Fosfori-indikaattorit ovat yleensä koholla. Kalsiumionien määrä vähenee yleensä.

Kun kreatiniinipitoisuus veressä nousee 180 µmol / l, glomerulaarisen suodatusnopeus laskee 60-40 ml / min: iin, mikä kuvaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan latenttia vaihetta. Jos kreatiniinipitoisuus veressä saavuttaa 280 µmol / l ja glomerulaarinen suodatusnopeus on 40–20 ml / min - tämä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen vaihe. Terminaalivaiheessa kreatiniini saavuttaa yli 280 umol / l, kun taas glomerulaarisen suodatusnopeus laskee alle 20 ml / min.

Lääkehoito voi tukea munuaisten vajaatoimintaa ja sitä käytetään kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Kolmannessa vaiheessa vain munuaisensiirto tai krooninen dialyysi on mahdollista.

On tärkeää muistaa, että oikea-aikainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat välttämään taudin vakavia seurauksia.

Vaikeassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa 25-50%: lla potilaista kuolee vakavien verenkiertohäiriöiden, sepsis- ja uremiakoman vuoksi. Mutta oikea-aikainen hoito ja taudin kulku ilman erityisiä komplikaatioita antavat mahdollisuuden palauttaa munuaistoiminta suurimmalle osalle potilaista. Nykyaikaisen hemodialyysilääkkeen ja munuaisensiirron avulla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolemien määrä on vähentynyt merkittävästi.

Käsittelemme munuaisia

kaikki munuaissairaudesta ja hoidosta

Mitä testejä munuaisten vajaatoiminnalle pitäisi tehdä?

Munuaisten vajaatoiminta on sairaus, jossa munuaisten erittymistoimintoa on rikottu, mikä johtaa typpiyhdisteiden määrän kasvuun potilaan veressä. Terveessä kehossa kaikki myrkylliset hajoamistuotteet poistuvat elimistöstä virtsan mukana, mutta sairauden vuoksi tämä munuaisten kyky heikkenee, mikä johtaa munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän ilmaantumiseen, joka voi olla akuutti tai krooninen.

Tila, jossa munuaisten toiminnallisten kykyjen peruuttamatonta rikkomista ilmenee, on nimeltään krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) ja tämä sairauden muoto kestää vähintään kolme kuukautta. Tärkein syy sen esiintymiseen on nopeasti kehittyvä nephrons-kuolema, joka liittyy suoraan krooniseen munuaissairauteen. Kuten edellä mainittiin, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa munuaisten erittymiskyvyt häiriintyvät ja muodostuu sellainen tila, kuten uremia, joka on tunnusomaista myrkyllisten hajoamistuotteiden - urean, kreatiniinin ja virtsahapon kertymisestä.

Munuaisten vajaatoimintaa akuutti tai akuutti munuaisten vajaatoiminta on ominaista nopealle glomerulaarisen suodatuksen vähenemiselle sekä kreatiniinin ja urean pitoisuuden jyrkälle kasvulle veressä.

Mikä aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa?

Akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat tiettyjen virtsatieteen ja muiden elinten sairauksien komplikaatio. CRF: n ja ARF: n ulkonäkö vaikuttaa useisiin eri tekijöihin:

  1. Akuutti tai krooninen glomerulonefriitti - tämän taudin pääasiallinen oire on munuaisten glomerulaarisen laitteen toiminnallisten kykyjen rikkominen.
  2. Akuutti tai krooninen pyelonefriitti.
  3. Epänormaalit poikkeavuudet virtsatieteen kehityksessä.
  4. Urolithiasis.
  5. Polysystinen munuaissairaus;
  6. Huumeiden ja myrkyllisten aineiden kielteiset vaikutukset.
  7. Toissijainen munuaissairaus, jonka kehittyminen vaikuttaa hepatiittiin, diabeteksen, kihtiin.

Taudin oireet

Munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa taudin oireet ovat käytännössä puuttuvia, ja ne voidaan diagnosoida vain laboratoriotutkimusten tuloksena. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ensimmäiset merkit tulevat havaittaviksi vain 80–90 prosentin häviämisen seurauksena. CKD: n varhaisia ​​oireita ovat heikkous ja nopea väsymys. Myös potilailla on usein yön virtsaamista (nocturia) ja suuria määriä virtsaa, jolloin saavutetaan 2-4 litraa päivässä (polyuria), mikä johtaa kuivumiseen. Kun tauti kehittyy, lähes kaikki ihmisen sisäelimet ja -järjestelmät alkavat kärsiä - heikkous muuttuu voimakkaammaksi, potilas kehittää lihasten nykimistä, ihon kutinaa sekä pahoinvointia ja oksentelua.

Potilaiden pääasialliset valitukset kohdistuvat seuraaviin oireisiin:

  • katkeruus ja suun kuivuminen;
  • pahempi tai ei ruokahalua;
  • ripuli;
  • hengenahdistus;
  • virtsan sameus;
  • verenpainetauti;
  • kipu ja raskaus sydämen ja epigastrian alueella;
  • verenpainetauti.

Myös potilaan veren hyytyminen pahenee, mikä johtaa ruoansulatuskanavan ja nenän verenvuotoon sekä ihonalaisiin verenvuotoihin.

Taudin myöhäisessä vaiheessa voi ilmetä astmahyökkäyksiä, keuhkopöhö, heikentynyt tajunta, joka voi jopa johtaa koomaan. Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta, ovat erittäin alttiita erilaisille infektioille, mikä nopeuttaa huomattavasti taustalla olevan sairauden kehittymistä.

Maksan hajoaminen voi myös aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa. Tämän seurauksena ne eivät vaikuta vain munuaisiin, vaan myös muihin sisäelimiin. Hoitamattomana voi kehittyä vakavia sairauksia maksassa, jonka alullepanijana pidetään CKD: tä. Näitä ovat keltaisuus, kirroosi, askites. Munuaisten hoidossa nämä sairaudet häviävät itsestään ilman lisäkäsittelyä.

Munuaisten vajaatoiminnan akuutissa vaiheessa sairauden jokaisen vaiheen oireet ovat lähes riippumattomia sen syystä. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä on useita vaiheita:

ensisijainen

Vaikuttaa taustalla olevan sairauden oireissa, jotka johtivat akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan - sokkiin, myrkytykseen tai verenhukkaan.

Oligoanuricheskaya

Virtsan määrä päivässä laskee jyrkästi, minkä seurauksena myrkylliset hajoamistuotteet kertyvät potilaan veressä, pääasiassa typpipitoisissa kuonissa.

Näiden muutosten seurauksena potilas voi kehittyä keuhkopöhön, aivoihin, hydrotoraksiin tai askitesiin. Tämä akuutin munuaisten vajaatoimintavaihe kestää noin 2 viikkoa ja sen kesto riippuu suoraan munuaisvaurion laajuudesta ja asianmukaisesta hoidosta.

elpyminen

Tässä vaiheessa diureesin asteittainen normalisoituminen tapahtuu kahdessa vaiheessa. Aluksi virtsan määrä nousee 40 ml: aan päivässä, mutta vähitellen se kasvaa ja saavuttaa 2 tai enemmän litraa. Typen aineenvaihdunnan myrkylliset tuotteet poistetaan asteittain verestä ja kaliumpitoisuus normalisoidaan. Tämä vaihe kestää noin 10-12 päivää.

elpyminen

Tässä OPN: n vaiheessa havaitaan virtsan päivittäisen tilavuuden normalisointi sekä happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttitasapaino. Taudin tämä vaihe voi kestää hyvin kauan - jopa 1 vuosi tai enemmän. Joissakin tapauksissa akuutti vaihe voi tulla krooniseksi.

diagnostiikka

Jos haluat selvittää, mitä testejä sinun on suoritettava ESRD: n diagnoosille, sinun pitäisi tietää, että se sisältää useita lääketieteellisiä tutkimuksia.

Tämän analyysin avulla voit määrittää:

  • alhainen veren hemoglobiini (anemia);
  • tulehduksen oireet, kuten leukosyyttien määrän lisääntyminen veressä;
  • taipumus sisäiseen verenvuotoon.

2. Biokemiallinen verikoe

Tällainen verikoe voi määrittää:

  • hivenaineiden määrän rikkominen potilaassa;
  • vaihtotuotteiden kasvu;
  • alentunut veren hyytyminen;
  • proteiinin väheneminen veressä;
  • lisätä kolesterolin määrää potilaan veressä.

Tämän tutkimuksen ansiosta on mahdollista määrittää:

  • proteiinin ulkonäkö virtsan analyysissä;
  • hematuria;
  • cylindruria.

4. Näytteiden tutkiminen Rebergan - Toreevin menetelmän mukaisesti

Tämän analyysin avulla voit määrittää munuaisten vajaatoiminnan läsnäolon, taudin muodon ja vaiheen (akuutti tai krooninen), koska tämän tutkimuksen avulla voidaan määrittää parin elimen toimivuus sekä haitallisten aineiden esiintyminen ihmisen veressä.

Tutkimus työkaluja käyttäen:

  1. Virtsateiden ultraääni, jonka avulla voidaan määrittää veren virtaus munuaisten onteloissa. Tämä analyysi suoritetaan munuaisten vajaatoiminnan edistyneen vaiheen (krooninen muoto) määrittämiseksi, minkä vuoksi on mahdollista määrittää parin elimen toiminnallisuuden rikkomisen vakavuus.
  2. EKG
    Tämä analyysi mahdollistaa rytmin ja sydämen johtumisen rikkomisen määrittämisen akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.
  3. Munuaisen ontelobiopsia
    Analyysit, jotka osoittavat munuaisten kudosten poikkeavuuksia, mahdollistavat potilaan luotettavan diagnosoinnin, sisäisen elimen vaurioitumisen laajuuden ja ennustavat myös taudin kehittymistä. Saatujen tietojen perusteella kehon tilasta päätellään, että potilaalla on krooninen munuaissairaus, jonka jälkeen lääkäri määrää sairaalassa toteutettavan kattavan hoidon.
  4. Röntgenkuvion analyysi
    Tämä tutkimus suoritetaan taudin diagnosoinnin ensimmäisessä vaiheessa potilailla, jotka kärsivät edistyneen munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisestä vaiheesta.

Anemian lisäksi polyuria ja nocturia (vakava kehon häiriö) ovat varhainen merkki akuutista ja laiminlyötystä yhteisestä virtsarakon vajaatoiminnasta, ja jonkin ajan kuluttua oligo- ja anuria, jotka havaitaan täydellisen virtsa-analyysin aikana. Myös virtsanalyysi osoittaa proteiinien, sylinterien ja punasolujen läsnäolon, jonka ylimäärä osoittaa virtsajärjestelmän elinten rikkomista, mikä johtaa glomerulaarisen suodatuksen vähenemiseen ja huononemiseen sekä potilaan virtsan osmolaarisuuteen.

Jos glomerulaarinen suodatus kreatiniinilla saavuttaa 85-30 ml / min, lääkäri epäilee munuaisten vajaatoiminnan esiintymistä. 60-15 ml / min tasolla diagnosoidaan kroonisen munuaissairauden subkompensoitu vaihe. Indikaattorien arvo alle 15-10 ml / min osoittaa dekompensoitunutta vaihetta, jossa luonteenomaisen metabolisen asidoosin kehittyy.

CRF: n etenemistä ilmentää kalsiumin ja natriumin voimakas lasku potilaan kehossa, masotemian kasvu, kalium-, magnesium-, fosfori- ja keskimolekyylipeptidien määrän kasvu. Lisäksi esiintyy hyperlipidemiaa, glukoositason nousua ja D-vitamiinin määrän vähenemistä. Lisäksi kroonisen taudin kulkuun on tunnusomaista indikaattorikonsentraation lisääntyminen.

Kroonisen munuaissairauden laboratoriotutkimusten ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien lisäksi taudin tunnistamiseen ja hoitoon tarvitaan tällaisten asiantuntijoiden tuntemus:

  • Nephrologist, joka diagnosoi ja valitsee optimaalisen hoitomenetelmän;
  • Neurologi, jos potilaalla on keskushermoston vaurio;
  • Okulisti, joka arvioi pohjan tilaa ja valvoo sen kehitystä.

Taudin nykyaikainen hoito

Munuaisten vajaatoiminnan hoito tietyssä vaiheessa edellyttää tiettyjä toimia:

  • Vaiheessa 1 suoritetaan patologian syiden hoito. Koska munuaisten ontelossa esiintyy akuutin tulehdusvaiheen helpotusta, on mahdollista lyhyessä ajassa vähentää taudin kulkua ja vähentää taudin oireita.
  • Vaiheessa 2 on tärkeää ennustaa oikein munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen nopeus ja leviäminen parin elimen onteloon. Tämän välttämiseksi potilas käyttää lääkkeitä, jotka voivat vähentää komplikaatioiden määrää. Tämä voidaan tehdä tällaisten kasviperäisten valmisteiden, kuten Hofitolin ja Lespenfirilin avulla, jonka lääkäri määrää annoksen potilaan kehon täydellisen diagnoosin jälkeen.
  • Taudin vaiheessa 3 lääkäri käsittelee CKD: tä aiheuttavia komplikaatioita ja määrää myös lääkkeitä, jotka hidastavat patologian kehittymistä. Samalla on syytä hoitaa sydänsairaudet, anemia, verenpaine ja muut sairaudet, jotka vaikuttavat haitallisesti potilaan tilaan ilman hyvin koordinoitua munuaistoimintoa.
  • Taudin vaiheessa 4 potilas on valmistautunut korvaavan hoidon käyttöönottoon pariksi liitettyyn elimeen.
  • Vaiheessa 5 suoritetaan ylläpitohoitoa, mukaan lukien hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi.

Hemodialyysi on verenpoistovaihtoehto, joka suoritetaan ilman munuaisia. Tätä menetelmää käytettäessä vaaralliset aineet poistetaan potilaan kehosta ja vesitasapaino normalisoituu, mikä on häiriintynyt turvotuksen seurauksena. Tämä toimenpide suoritetaan lisäämällä kehoon keinotekoinen munuainen, joka tarjoaa terveellistä veren suodatusta. Itse menetelmä käsittää veren virtauksen puhdistamisen erityisen puoliläpäisevän kalvon läpi, joka pystyy palauttamaan veren normaalin koostumuksen. Hemodialyysi suoritetaan 3 kertaa viikossa 4 tunnin ajan, erityisesti kroonisen munuaisten tulehduksen tapauksessa.

Peritoneaalidialyysi on toinen tapa puhdistaa verivirtoja, joita varten käytetään erityistä ratkaisua. Kunkin henkilön vatsassa on vatsakalvo, joka toimii kalvona ja jonka kautta vettä ja hyödyllisiä kemikaaleja toimitetaan tietyille elimille. Menettelyn aikana tällaiseen onteloon asetetaan katetri (lisäys suoritetaan kirurgisesti), jonka avulla erityiseen dialyysinesteeseen pumpataan kalvo. Tällä tavoin potilaan veri vapautuu nopeasti haitallisista aineista ja vedestä, mikä edistää potilaan nopeaa elpymistä. Tärkeää: dialyysiliuos on ihmiskehossa 3-5 tuntia, jonka jälkeen se valutetaan katetrin läpi. Tällainen menettely suoritetaan usein potilaan kotona, sillä sen toteutuksessa ei tarvita erikoisvarusteita. Potilaan hallitsemiseksi suoritetaan täydellinen tutkimus kerran kuukaudessa dialyysikeskuksessa. Tätä hoitomenetelmää käytetään useimmiten odottaessaan luovuttajan munuaista.

Edellä mainittujen hoitomenetelmien lisäksi lääkäri määrää potilaan saamaan erityisiä lääkkeitä, joilla pyritään torjumaan CRF: ää ja siihen liittyviä komplikaatioita.

Lespenefril

Tämä on suun kautta annosteltava hypoatsoteminen lääke - arvioitu vastaanottoannos on 2 lusikaa, jotka tulisi ottaa koko päivän. Vakavissa tilanteissa ja vakavassa vauriossa kehossa lääkkeen annostus lisää 6 lusikaa. Kotihoitona käytetään korjauskeinoa 1 lusikka hoidon vaikutuksen vahvistamiseen (vain lääkäri voi määrätä tällaisen vastaanoton).
Lespenefril on saatavana myös tänään jauheena, jota annetaan lihakseen lihakseen kiinteissä olosuhteissa. Lisäksi lääkettä annetaan myös laskimonsisäisesti käyttäen tipperia, levitettäessä tätä emäksistä natriumliuosta.

retabolil

Tämä on moderni steroidi monimutkaiseen käyttöön, jota suositellaan vähentämään atsotemiaa taudin alkuvaiheessa, koska tämän lääkkeen hoidossa käytetään aktiivisesti proteiinituotantoa varten urea typpeä. Annos annetaan lihaksensisäisesti kahden viikon hoidon ajan.

furosemidi

Tämä on diureetti, jota käytetään pillereissä. Hänen pääsynsä annos lähtee 80-160 mg - lääkäri määrää tarkemman annoksen kussakin tapauksessa erikseen.

dopegit

Tätä verenpainetta alentavaa lääkettä, joka stimuloi tehokkaasti hermo-reseptoreita, käytetään suun kautta lääkärin todistuksen mukaan koko hoidon ajan.

kaptopriili

Tämä hypotensiivinen aine, jonka pääasiallinen etu on intratubulaarisen hemodynamiikan normalisointi. Levitä 2 kertaa päivässä, yksi tabletti, mieluiten tunti ennen ateriaa.

Ferropleks

Tätä yhdistelmälääkettä käytetään eroon rautapulan anemiasta. Tabletit tulee ottaa suun kautta, aina lasillisen veden kanssa. Lääkäri määrää annoksen kroonisen munuaissairauden kehittymisen vaiheen perusteella. Lääkettä käytetään usein ennaltaehkäisyksi heti taudin täydellisen hoidon jälkeen.

Munuaisten vajaatoiminnan ehkäisy ja todennäköiset komplikaatiot

Usein tämä sairaus kehittää komplikaatioita, kuten poikkeavuuksia sydämen työssä ja sisäelinten tartuntatauteja.

Tärkeimmät ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat patologian varhainen diagnoosi, riittävä hoito ja jatkuvaa kehon seurantaa ja sairauksia, jotka voivat aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa ihmisillä. Tärkeää: Usein CKD esiintyy diabeteksen, glomerulonefriitin ja kroonisen verenpainetaudin yhteydessä.

Kaikki munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat on rekisteröitävä nefrologissa, jossa he joutuvat pakollisiin tutkimuksiin ja testeihin kehon tilan määrittämiseksi. Myös potilaat saavat tarvittavia suosituksia elämäntapojen hallinnasta, asianmukaisesta ravitsemuksesta ja järkevästä työllisyydestä.

Munuaisten vajaatoimintatestit

sisältö:

  • määritelmä
  • syistä
  • oireet
  • diagnostiikka
  • ennaltaehkäisy

määritelmä

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on erilaisten ensimmäisten tai sekundaaristen kroonisten munuaissairauksien viimeinen vaihe, joka johtaa aktiivisten nephronien määrän merkittävään vähenemiseen useimpien kuoleman vuoksi. CRF: n kohdalla munuaiset menettävät kykynsä suorittaa erittymis- ja lopetustoimintojaan.

syistä

CKD: n tärkeimmät syyt (yli 50%) aikuisuudessa ovat diabetes ja hypertensio. Siksi ne voivat usein havaita lääkäri, perhelääkäri, endokrinologi tai kardiologi. Jos esiintyy mikroalbuminuriaa ja jos epäillään CKD: tä, potilaat tulee siirtää nefrologille hoidon konsultointiin ja korjaamiseen. GFR 2: n tason saavuttamiseksi potilaiden on kuultava nefrologia.

% CKD-potilaista

Diabetes mellitus tyyppi 1 ja 2

Suurten valtimoiden patologia, valtimoverenpaine, mikroangiopatia

Autoimmuunisairaudet, systeemiset infektiot, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille, kasvaimet

Autosomaalinen määräävä ja autosomaalinen resessiivinen polysystinen munuaissairaus

Virtsatieinfektiot, virtsatietulehdus, virtsateiden tukkeuma, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille, MCP

Siirretty munuaisvaurio

Hylkäämisreaktio, altistuminen myrkyllisille aineille ja lääkkeille (syklosporiini, takrolimuusi), elinsiirron glomerulopatia

Nefrologiassa on neljä riskitekijäryhmää, jotka vaikuttavat CKD: n kehitykseen ja kulkuun. Nämä ovat tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa CKD: n kehittymiseen; tekijät, jotka käynnistävät CKD: n; tekijät, jotka johtavat CKD: n etenemiseen, ja CKD: n lopullisen asteen riskitekijät.

Riskitekijät, jotka voivat vaikuttaa CKD: n kehitykseen

CKD: n kehittymistä aiheuttavat riskitekijät

CKD: n etenemisen riskitekijät

Loppuvaiheen CKD: n riskitekijät

Krooninen krooninen sairaus, munuaisten koon ja määrän väheneminen, alhainen syntymäpaino tai ennenaikainen sairaus, alhainen aineellinen hyvinvointi tai sosiaalinen taso.

Tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2, hypertensio, autoimmuunisairaudet, virtsatieinfektiot, virtsatulehdus, virtsateiden tukkeuma, lääkkeiden myrkylliset vaikutukset

Korkea proteinuuria tai korkea verenpaine, riittämätön verensokerin hallinta, tupakointi ja huumeiden käyttö

Munuaisten korvaushoidon myöhäinen puhkeaminen, alhainen dialyysiannos, tilapäinen verisuonten käyttö, anemia, alhainen veren albumiinitaso

Kroonisen munuaissairauden etenemisen patogeneettisten mekanismien paljastamisessa on edistytty merkittävästi. Samalla kiinnitetään erityistä huomiota niin kutsuttuihin ei-immuunijärjestelmiin (funktionaalinen adaptiivinen, aineenvaihdunta jne.). Tällaiset mekanismit vaihtelevassa määrin, joilla on kroonisia munuaisvaurioita mihin tahansa etiologiaan, niiden merkitys kasvaa aktiivisten nephronien määrän pienentyessä, ja juuri nämä tekijät määrittävät suurelta osin taudin etenemisen nopeuden ja tuloksen.

oireet

1. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus: verenpaine, perikardiitti, ureminen kardiopatia, sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt, akuutti vasemman kammion vika.

2. Neurootinen oireyhtymä ja keskushermoston vauriot:

  • limakalvojen tappio (cheilitis, glossitis, stomatiitti, ruokatorvi, gastropatia, enteriitti, koliitti, mahahaava ja suolet);
  • orgaaniset leesioiden vauriot (parotiitti, haimatulehdus).
  • anemia (normokrominen, normosyyttinen, joskus erytropoietiinipuutteinen tai rautapuutos), lymfopenia, trombosytopatia, lievä trombosytopenia, ihon pilkku kellertävällä varjostuksella, kuivuus, naarmuuntumiset, hemorraginen ihottuma (petekki, eckhimozy).

5. Metabolisten häiriöiden aiheuttamat kliiniset oireet:

  • endokriinihäiriöt (hyperparatyreoosi, heikentynyt libido, impotenssi, spermatogeneesin estäminen, gynekomastia, oligo-ja aminorrea, hedelmättömyys);
  • luustolihasten kipu ja heikkous, kouristukset, proksimaalinen myopatia, ossalgia, murtumat, luiden aseptinen nekroosi, kihti, niveltulehdus, ihon sisäinen ja mittaava kalsinaatti, urean kiteiden laskeutuminen ihossa, ammoniakin haju sarvesta, hyperlipidemia, hiilihydraatti-intoleranssi.

6. Immuunijärjestelmän loukkaukset: taipumus esiintyviin infektioihin, tuumorienvastaisen immuniteetin vähentäminen.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden oikea-aikainen havaitseminen on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät hoidon taktiikkaa. Indikaattorit urean kohonneista tasoista, kreatiniinista velvoittavat lääkärin tutkimaan potilasta edelleen, jotta voidaan selvittää atsotemian syy, ja määrätä järkevä hoito.

CRF: n oireet

  • kliininen: polyuria, jossa on nokturiaa yhdessä hypertension ja normokromisen anemian kanssa;
  • laboratoriokokeet: munuaisten pitoisuuden lasku, munuaisten suodatusfunktion väheneminen, hyperfosfatemia ja hypokalsemia.
  • laboratorio: atsotemia (lisääntynyt seerumin kreatiniini, urea ja virtsahappo);
  • instrumentaalinen: molempien munuaisten kuoren vähentäminen, munuaispitoisuuden pienentäminen ultraäänitutkimuksen tai urogenografian perusteella;
  • Calt-Cockrof-menetelmä;
  • Klassinen, kun määritetään kreatiniinipitoisuus plasmassa, sen päivittäinen erittyminen virtsaan ja minuutin diureesi.

aste

Kliininen kuva

Tärkeimmät toiminnalliset indikaattorit

Suorituskyky tallennettu, väsymys. Diureesi on normaalissa rajoissa tai on vähäinen polyuria.

Kreatiniini 0,123-0,166 mmol / l

Urea on 10 mmol / l. Hemoglobiini 135-119 g / l.

Veren elektrolyytit normaaleissa rajoissa. CF: n aleneminen 90-60 ml / min.

Tehokkuus heikensi merkittävästi unettomuutta, heikkous voi ilmetä. Dyspeptiset oireet, suun kuivuminen, polydipsia.

Gipoizostenuriya. Polyuria. Urea 10-17 mmol / l.

kreatiniini 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobiini 118-89 g / l. Natriumin ja kaliumin pitoisuus on normaalia tai kohtalaisesti pienentynyt, kalsiumin, magnesiumin, kloorin ja fosforin pitoisuudet voivat olla normaaleja.

Suorituskyky hävisi, ruokahalu väheni merkittävästi. Huomattavan voimakas dyspeptinen oireyhtymä. Polyneuropatian, kutinaa, lihasten nykimistä, sydämentykytys, hengenahdistus.

Izogipostenuriya. Polyuria tai pseudonorminen diureesi.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatiniini 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobiini 88-86 g / l. Natrium- ja kaliumtasot ovat normaaleja tai vähentyneet. Kalsiumtaso pienenee, magnesiumia lisätään. Klooripitoisuus on normaali tai alhainen, fosforitaso on kohonnut. Subkompensoitu happoosi esiintyy.

Dyspeptiset oireet. Hemorrhages. Perikardiitti. CMP ja NC II Art. Polyneuritis, kouristukset, aivosairaudet.

Oligouria tai anuria. Urea> 25 mmol / l.

Kreatiniini> 0,528 mmol / l. KF 18 Zemnitsky-näytteessä KF: n vähenemisen (vähintään 1,5 litran päivittäinen diureesi) vieressä alle 60-70 ml / min. ja että FNR: n puute osoittaa CRF: n alkuvaiheen.

CRF: n historiaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan differentiaalidiagnoosissa todistaa munuaisvaurio historiassa, polyuria ja nocturia, stabiili verenpaine sekä munuaisten koon pienentyminen ultraäänitietojen tai munuaisten röntgenkuvien mukaan.

diagnostiikka

Potilaiden, joilla on krooninen munuaissairaus (krooninen munuaisten vajaatoiminta), on tehtävä erilaisia ​​hoitotutkimuksia. Potilaita kutsutaan diagnoosiksi sellaisten oireiden varalta, kuten esimerkiksi anemiaa, turvotusta, virtsan hajua, hypertensiota ja myös diabeetikoille, pakollinen tarkistus on välttämätöntä.

Laboratoriokokeilla on tärkeä rooli kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireissa. Tärkeä aine, joka määrittää munuaisten ongelman: kreatiniinin. Kreatiniinimääritys on yksi monista rutiinitesteistä. Noudata sitten veri- ja virtsakokeet munuaisten toiminnan määrittämiseksi. Näiden tietojen avulla voit laskea ns. Kreatiniinipuhdistuman, jonka avulla voit diagnosoida munuaisten toiminnan tarkasti ja määrätä siten tarvittavat hoidot.

Muita visualisointimenetelmiä käytetään myös kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointiin: näihin kuuluvat ultraääni, tietokonetomografia (CT) ja röntgenkontrastitutkimukset. Lisäksi tällaiset tutkimukset voivat seurata kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.

ennaltaehkäisy

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen hoito

Konservatiivisia keinoja ja hoitomuotoja sovelletaan I-II-asteisiin ja (KF-tasoon)

On tärkeää muistaa, että oikea-aikainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat välttämään taudin vakavia seurauksia.

Vaikeassa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa 25-50%: lla potilaista kuolee vakavien verenkiertohäiriöiden, sepsis- ja uremiakoman vuoksi. Mutta oikea-aikainen hoito ja taudin kulku ilman erityisiä komplikaatioita antavat mahdollisuuden palauttaa munuaistoiminta suurimmalle osalle potilaista. Nykyaikaisen hemodialyysilääkkeen ja munuaisensiirron avulla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolemien määrä on vähentynyt merkittävästi.

Virtsanalyysi munuaisten vajaatoiminnassa

Professori Mihail Mikhailovich Batyushin - Rostovin alueellisen nefrologyin yhdistyksen puheenjohtaja, urologian ja nefroologian tutkimuslaitoksen apulaisjohtaja, Rostovin valtion lääketieteellisen yliopiston nefrology-yksikön johtaja, RostGMU-klinikan nefrologian osaston johtaja.

Lue lisää lääkäristä...

Bova Sergei Ivanovitš - Venäjän federaation kunniatohtori, urologian osaston johtaja - röntgenkuvaus, aivopituuden murtuminen munuaiskivistä ja endoskooppisista hoitomenetelmistä, alueellinen sairaala nro 2, Rostov-on-Don.

Lue lisää lääkäristä...

Galushkin Alexander Alekseevich - lääketieteen kandidaatti, nephrologist, sisäisten sairauksien osaston avustaja, fysioterapian perusteet №1 Rostovin lääketieteellisessä yliopistossa.

Lue lisää lääkäristä...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - sivun toimittaja.

Virtsanalyysi munuaisten vajaatoiminnassa

Kirja: Proteinuria (A.S. Chizh).

Munuaisten toiminnallisesta tilasta riippuen erotamme potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja joilla ei ole sitä. Kroonista glomerulonefriittia ja kroonista pyelonefriittia sairastavista potilaista havaittiin kroonista munuaisten vajaatoimintaa 26 ja 13: lla.

Kaikilla tämän ryhmän 39 potilaalla, lukuun ottamatta taudin tähän vaiheeseen liittyviä kliinisiä ilmenemismuotoja, ilmeni seuraavat: hypoisostenuria, jossa oli vaihtelut virtsan suhteellisessa tiheydessä Zimnitsky-näytteessä 1002-1007, 1007-1012; glomerulusfiltraation jyrkkä lasku (jopa 10–20 ml / min, joissakin tapauksissa jopa 5 tai jopa 3 ml / min); korkea urean pitoisuus (13,3-39,96 mmol / l), kreatiniini (0,31-0,92 mmol / l, joissakin tapauksissa 1,32-1,67 mmol / l); anemia, joskus voimakas (jopa 1,5 * 10 ^ / l erytrosyyttejä ja 40–60 g / l hemoglobiinia) alentaa veren bikarbonaattia 13-223 mmol / l.

Yhdeksästä potilaasta tästä ryhmästä (5 kroonista glomerulonefriittia ja 4 kroonista pyelonefriittia) oli nefroottinen oireyhtymä, kahdeksan (2 kroonisen glomerulonefriitin ja 6 kroonisen pyelonefriitin kanssa) kohtalaisen proteiinia (päivittäinen proteinuuria oli 1,0–3,0 g), kahdeksan (6 kroonisella glomerulonefriitilla ja 2 kroonisella pyelonefriitilla) - proteiinihappo-hematuri (päivittäinen proteinuuria 1, 0-3,0 g, punasolujen erittyminen virtsaan yli 5-10 / vrk), seitsemän (6 kroonista glomerulonefriittiä ja 1 s). krooninen pyelonefriitti) - hyperto Nical ja seitsemässä (kaikki potilaat, joilla on krooninen glomerulonefriitti) - minimaalinen proteiinihappo-oireyhtymä (päivittäinen proteinuuria enintään 1,0 g).

Kaikilla muilla munuaissairaudella tutkituilla potilailla ei ollut kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaikutuksia, vaikka joillakin yksilöillä oli vähäinen glomerulaarisen suodatuksen ja munuaispitoisuuden väheneminen. Ryhmässä, jossa oli 21 akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavaa potilasta, naiset vallitsivat (17 henkilöä).

EM Tareyevin (1961) luokituksen mukaan, jota olemme noudattaneet, akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua shokista, myrkyllisestä, akuutista tarttuvasta munuaisesta sekä verisuonten ja urologisen tukkeutumisesta.

Edellä mainitun luokituksen mukaan akuutti munuaisten vajaatoiminta tutkituissa potilailla johtui shokin munuaisista 19: ssä, mukaan lukien abortin jälkeinen akuutti munuaisten vajaatoiminta 12: ssa, leikkauksen jälkeinen 3, raskaus komplikaatio (istukan ennenaikainen irtoaminen, verenvuoto) kahdessa, pitkittynyt murskaus (törmäysoireyhtymä) - 2 ja myrkyllinen munuaisoireyhtymä (myrkytys joditinktuurilla ja hiilitetrakloridilla) - kahdella potilaalla.

Tutkimus veren seerumin ja virtsan proteiinikoostumuksesta tärkkelysgeelissä tapahtuvan elektroforeesimenetelmän avulla tämän ryhmän 17 potilaalla suoritettiin 3-4 viikkoa sairaalahoidon jälkeen, so. aikana, jolloin taudin eniten uhkaavat oireet olivat jo poissa, ja proteinuuria ei ollut niin selvä kuin taudin alussa.

Vain neljällä potilaalla tutkittiin veren seerumin ja virtsan proteiinispektriä ensimmäisten 2-7 päivän aikana sairaalahoidon jälkeen. Siksi päivittäinen proteinuuria useimmilla akuutin munuaisten vajaatoimintapotilailla oli merkityksetön (enintään 1,0 g) ja ylitti 1,0 g vain yksittäistapauksissa, mutta enintään 2,0 g.

Kaikki tutkitut kroonista ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavat potilaat jaettiin kolmeen ryhmään (taulukko 7), joiden mukaan virtsan proteiinikoostumus analysoitiin. Saatiin yhteensä 60 uroproteinogrammaa.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan virtsassa proteiiniarvon vakavuudesta riippuen proteiinifraktioita havaittiin 2: sta (pienellä proteiiniarvolla) 6: een (päivittäinen proteinuuria yli 3,0 g): albumiinia (100%) ja b-globuliinia (87,0%). ), harvemmin, gamma-nopeat globuliinit (69%), postalbumiini (51%), prealbumin-1, 2 (36 ja 33%); joissakin tapauksissa uroproteinogrammit sisältävät haptoglobiini-1, 2, hitaita ja gamma-globuliinifraktioita, joissa oli voimakkain proteiinia.

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden virtsassa havaittiin albumiinia ja vain yksittäisissä tapauksissa postalbumiini ja (3-globuliinit (3 ja 4 21: stä tapauksesta)).

Edellä esitetyn havainnollistamiseksi esitämme otteita kroonista ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden seerumi- ja virtsaproteiinien sairaushistoriasta ja valosähköhorgramista.

Potilas I., 44-vuotias, sairaalahoitoon munuaisosastolla 01/25/69 alkaen kroonisen glomerulonefriitin (kohtalaisen proteiinimuoto) diagnoosilla; krooninen munuaisten vajaatoiminta, pahanlaatuinen hypertensiooireyhtymä.

Krooninen glomerulonefriitti on kärsinyt vuodesta 1963 lähtien, ja tässä tapauksessa sitä on toistuvasti hoidettu sairaalassa, mukaan lukien korstosteroidien hormonit. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkejä ilmeni vuodesta 1967 ja lisääntyi seuraavina vuosina. Pääsyn jälkeen hän valitti vakavasta heikkoudesta, kutinaa, pahoinvointia, oksentelua, astmakohtauksia.

Objektiivisesti: yleinen tila on vakava Pale integroituja naarmuja jälkiä, kohtalaisen selvä kasvojen, jalkojen, jalkojen ja lannerangan turpoaminen Sydän ulottuu vasemmanpuoleiseen reunaan V-keskiosassa 1,5 - 2 cm ulospäin keskisuuntaisesta linjasta. Systolinen myrsky aortan yläosassa, aksentti II sävy. Verenpaine on 170 / 110-220 / 130 mmHg. Art.

Keuhkoissa kuivataan hajallaan heroja, jotka ovat alemman osan yläpuolella, yhden kostean hienon ja keskipitkän kupliva hengityksen vinkuminen. Maksa ulottuu rannikkokaaren reunasta 3-4 cm, molempien silmien verkkokalvon verenpainetta alentava angiopatia. EKG: llä merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta.

Verikoe: punasolut - 1,77-10 ^ / l, hemoglobiini - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; seerumin kokonaisproteiini - 83 g / l; jäännöstyppi - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatiniini - 1,32 mmol / l; standardibikarbonaatti - 15,0 mmol / l; glomerulaarinen suodatus - 2,0-1,64 ml / min.

Toistuvat virtsatestit: suhteellinen tiheys - 1007-1013; proteiini - 1,98 - 2,64 g / l; leukosyytit - 1-4; punasolut - 3-12 näkökentässä, hyaliinisylinterit - 3-20 valmisteessa.

Kakovsky-Addisin virtsanalyysi: päivittäinen määrä on 1000 ml, leukosyytit 0,72,10 / vrk, punasolut - 3,44-10 / vrk, proteiini - 1,98 g / l. Virtsan suhteellinen tiheys näytteessä Zimnitsky 1005-1012: n mukaisesti; päivittäinen proteinuuria - 1,98 g

Potilas L., 53-vuotias, sairaalahoitoon nefrology-osastolla 14.02-18.8.69, diagnoosilla munuaissairaus, krooninen pyelonefriitti, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Vakava heikkous, pahoinvointi, oksentelu, huono ruokahalu, sydämentykytys. Pitää itseään sairaina viimeisten 10 vuoden aikana. Polykystisen munuaissairauden diagnoosi perustettiin ensin vuonna 1965. Sitä hoidettiin uudelleen sairaaloissa pyelonefriitin lisäämisen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireiden vuoksi.

Objektiivisesti: yleinen kunto kohtalaista. Pale iho. Ei ole turvotusta. Sydänrajat ovat jonkin verran siirtyneet vasemmalle. Äänet ovat puhtaat, takykardia, syke 86 - 100 lyöntiä minuutissa. Verenpaine on 110 / 70-140 / 80 mmHg. Art.

Verikoe: punaiset verisolut - 3,5-10 / l, hemoglobiini - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, jäännöstyppi veren seerumissa - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l glomerulaarinen suodatus - 20-15. Kalium - 4-5 mmol / l, natrium - 144 mmol / l, kokonaisproteiini - 76 g / l.

Virtsatestit: suhteellinen tiheys - 1005-1012, proteiini - 1,32–2,64 g / l, leukosyytit - 4-15, erytrosyytit - 1-5 näkökentässä; hyaliinisylinterit - 3-5 valmistetta. Virtsan suhteellinen tiheys näytteessä Zimnitsky 1007-1011: n mukaisesti; päivittäinen proteinuuria - 1,65-1,98 g.

Täten tutkimuksemme, joissa käytettiin proteiinien elektroforeesia tärkkelysgeelissä, mahdollistivat eräiden virtsan proteiinitieteen kvalitatiivisten ja kvantitatiivisten ominaisuuksien tunnistamisen potilailla, joilla oli akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Proteiinin ja globulinurian luonteella ja vakavuudella kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on yleensä samat piirteet munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtaneesta taudista, kuten sen puuttuessa.

Proteinuria potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta elpymisvaiheessa, ei ylitä 1,0 g / vrk, sitä edustaa pääasiassa albumiini, ja vain joissakin tapauksissa globuliinia on lievästi globuliinina. Suurimmassa osassa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista proteinuuria ja globuliinia olivat hieman voimakkaita, ilmeisesti johtuen siitä, että virtsaa tutkittiin taudin käänteisen kehityksen aikana, so. hyödyntämisvaiheessa.

Tämä olettamus vahvistetaan IM: n Bubnovin (1966) hankkimien uriiniproteiinikoostumuksen tutkimusta sekä R.Pamela et ai. (1966), joka akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurisessa vaiheessa osoitti voimakasta proteinuuria ja globulinauria.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologia, patogeneesi

Krooninen munuaisten vajaatoiminta voi johtaa krooniseen glomerulonefriittiin, systeemisiä sairauksia sairastavaan nefriittiin, perinnölliseen nefriittiin, krooniseen pyelonefriittiin, diabeettiseen glomeruloskleroosiin, munuaisten amyloidoosiin, munuaissairauksiin, munuaissairauksiin ja muihin munuaisiin tai yksittäisiin munuaisiin vaikuttaviin sairauksiin.

Patogeneesin perusta on nephronsin etenevä kuolema. Aluksi munuaisprosessien teho heikkenee ja munuaisten toiminta on heikentynyt. Morfologinen kuva määräytyy taustalla olevan sairauden perusteella. Histologinen tutkimus osoittaa parenchymin kuoleman, joka korvataan sidekudoksella.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilaaseen edeltää kroonisen munuaissairauden sairaus, joka kestää vähintään 2–10 vuotta. Munuaissairauden kulku ennen CRF: n alkamista voidaan jakaa useisiin vaiheisiin. Näiden vaiheiden määrittely on käytännöllistä, sillä se vaikuttaa hoitotaktiikan valintaan.

CKD-luokitus

Seuraavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet erotetaan:

  1. Piilevä. Se etenee ilman oireita. Yleensä havaitaan vain perusteellisten kliinisten tutkimusten tulosten perusteella. Glomerulaarinen suodatus vähennetään 50 - 60 ml / min, periodinen proteinuuria.
  2. Korvausta. Potilas on huolissaan väsymyksestä, suun kuivumisesta. Lisääntynyt virtsan määrä vähentäen samalla sen suhteellista tiheyttä. Glomerulaarisen suodatuksen väheneminen 49 - 30 ml / min. Kreatiniini- ja ureatasot lisääntyivät.
  3. Ajoittaista. Kliinisten oireiden vakavuus lisääntyy. CRF: n lisääntymisestä johtuu komplikaatioita. Potilaan tila muuttuu aaltoissa. Glomerulaarisen suodatuksen vähentäminen 29-15 ml / min, acidoosi, pysyvä kreatiniinitason nousu.
  4. Terminaali. Se on jaettu neljään jaksoon:
  • I. Diureesi on yli yksi litra päivässä. Glomerulaarinen suodatus 14 - 10 ml / min;
  • II. Virtsan tilavuus pienenee 500 ml: aan, on hypernatremia ja hyperkalsemia, nesteen kertymisen merkkien lisääntyminen, dekompensoitu happoosi;
  • Mb. Oireet ovat voimakkaampia, tyypillisiä sydämen vajaatoiminnalle, maksan ja keuhkojen ruuhkautumiselle;
  • III. Vaikea ureminen myrkytys, hyperkalemia, hypermagnemia, hypokloremia, hyponatremia, progressiivinen sydämen vajaatoiminta, polyseroosi ja maksadstrofia kehittyvät.

Kroonisen munuaissairauden elinten ja järjestelmien vaurioituminen

  • Veren muutokset: kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemia johtuu sekä verenvuodon alentumisesta että punasolujen eliniän vähenemisestä. Merkittävät hyytymiskyvyn häiriöt: verenvuodon pidentyminen, trombosytopenia, protrombiinin määrän väheneminen.
  • Sydämen ja keuhkojen komplikaatiot: valtimoverenpaine (yli puolet potilaista), sydämen vajaatoiminta, perikardiitti, myokardiitti. Myöhemmissä vaiheissa kehittyy ureminen pneumoniitti.
  • Neurologiset muutokset: keskushermoston puolelta alkuvaiheessa - poissaolevaisuus ja unihäiriöt, myöhemmissä vaiheissa - letargia, sekavuus, joissakin tapauksissa harhaluulot ja hallusinaatiot. Perifeerisestä hermostosta - perifeerisestä polyneuropatiasta.
  • Ruoansulatuskanavan loukkaukset: alkuvaiheessa - ruokahaluttomuus, suun kuivuminen. Myöhemmin esiintyy röyhtäilyä, pahoinvointia, oksentelua ja stomatiittia. Limakalvon ärsytyksen seurauksena metabolisten tuotteiden erittymisen aikana kehittyy enterokoliitti ja atrofinen gastriitti. Muodostuu mahalaukun ja suoliston pinnalliset haavaumat, joista tulee usein verenvuodon lähteitä.
  • Tuki- ja liikuntaelimistön häiriöt: krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat luonteeltaan erilaisia ​​osteodystrofian muotoja (osteoporoosi, osteoskleroosi, osteomalakia, fibroottinen osteiitti). Osteodystrofian kliiniset ilmenemismuodot ovat spontaaneja murtumia, luuston epämuodostumia, nikamien puristumista, niveltulehdusta, luiden ja lihasten kipua.
  • Immuunijärjestelmän häiriöt: lymfosytopenia kehittyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Pienentynyt immuniteetti aiheuttaa suuria purulent-septisiä komplikaatioita.

Kroonisen munuaissairauden oireet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä edeltävänä aikana munuaisprosessi pysyy. Glomerulaarisen suodatuksen ja tubulaarisen reabsorption taso ei ole rikki. Myöhemmin glomerulaarinen suodatus vähenee vähitellen, munuaiset menettävät kykynsä keskittyä virtsaan, ja munuaisprosessit alkavat kärsiä. Tässä vaiheessa homeostaasi ei ole vielä rikki. Tämän jälkeen toimivien nefronien määrä vähenee edelleen ja kun glomerulaarinen suodatus laskee 50-60 ml / min, potilas näyttää ensimmäiset merkit CRF: stä.

Potilaat, joilla on kroonisen munuaissairauden piilevä vaihe, eivät yleensä näytä valituksia. Joissakin tapauksissa he huomaavat lievän heikkouden ja heikentyneen suorituskyvyn. Potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta kompensoidussa vaiheessa, ovat huolissaan suorituskyvyn heikkenemisestä, lisääntyneestä väsymyksestä ja suun kuivumisesta. Kroonisen munuaissairauden ajoittaisessa vaiheessa oireet ovat selvempiä. Heikkous lisääntyy, potilaat valittavat jatkuvasta janosta ja suun kuivumisesta. Ruokahalu väheni. Iho on vaalea, kuiva.

Potilaat, joilla on loppuvaiheen krooninen munuaissairaus, menettävät painonsa, iho muuttuu harmaaksi keltaiseksi. Kutiava iho, vähentynyt lihasten ääni, käsien ja sormien vapina, lievä lihasten nykiminen. Jännitys ja suu suu tehostuvat. Potilaat ovat apaattisia, uneliaisia, eivät pysty keskittymään.

Myrkytyksen lisääntyessä esiintyy suussa esiintyvä tyypillinen ammoniakin haju, pahoinvointi ja oksentelu. Apatian jaksot korvataan jännityksellä, potilas on estynyt, riittämätön. Ominainen dystrofia, hypotermia, käheys, ruokahaluttomuus, aphtoosinen stomatiitti. Vatsa on turvonnut, usein oksentelu, ripuli. Tuoli on tumma, fetid. Potilaat valittavat kivuliasta kutinaa ja usein lihasten nykimistä. Anemia kasvaa, verenvuototaipumus ja munuaisten osteodystrofia kehittyvät. Tyypillisiä oireita kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta terminaalivaiheessa ovat myokardiitti, perikardiitti, enkefalopatia, keuhkopöhö, astsiitti, ruoansulatuskanavan verenvuoto, ureminen kooma.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi

Jos epäilet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä, potilaan on kuultava nefrologia ja suoritettava laboratoriokokeet: veren ja virtsan biokemiallinen analyysi, Reberg-testi. Diagnoosin perustana on glomerulaarisen suodatuksen väheneminen, kreatiniinin ja urean määrän kasvu.

Kun suoritetaan Zimnitsky-testi, havaitaan isohypsenuria. Munuaisten ultraääni osoittaa parenhyymin paksuuden vähenemistä ja munuaispinnan pienenemistä. Munuaisten verisuonien USDG: ssä havaitaan sisäisen ja pääasiallisen munuaisten verenkierron väheneminen. Röntgenkuva urografiaa tulee käyttää varoen monien kontrastiaineiden munuaistoksisuuden vuoksi.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Modernilla urologialla on laaja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Varhainen hoito, jonka tarkoituksena on saavuttaa vakaa remissio, antaa sinulle usein mahdollisuuden hidastaa merkittävästi CRF: n kehittymistä ja viivästyttää merkittävien kliinisten oireiden esiintymistä. Hoidettaessa potilasta, jolla on varhainen krooninen munuaissairaus, kiinnitetään erityistä huomiota toimenpiteisiin, joilla ehkäistään sairauden etenemistä.

Perussairauden hoito jatkuu munuaisten heikentyessä, mutta tänä aikana oireenmukaisen hoidon merkitys kasvaa. Potilas tarvitsee erityistä ruokavaliota. Tarvittaessa määrätä antibakteerisia ja verenpainetta alentavia lääkkeitä. Näytetään kylpylähoito. Tarvitaan glomerulaarisen suodatusasteen, munuaisten pitoisuusfunktion, munuaisten verenkierron, urean ja kreatiniinipitoisuuden hallinta.

Kun homeostaasi on heikentynyt, hapon ja emäksen koostumus, atsotemia ja veden ja suolan välinen tasapaino korjataan. Oireellinen hoito on anemisten, hemorragisten ja hypertensiivisten oireyhtymien hoito, ylläpitämällä normaalia sydämen aktiivisuutta.

ruokavalio

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastaville potilaille määrätään runsaasti kaloreita (noin 3000 kaloria) vähän proteiinia sisältävää ruokavaliota, mukaan lukien välttämättömät aminohapot. On tarpeen vähentää suolan määrää (enintään 2-3 g / vrk) ja vakavan verenpainetaudin kehittymistä - siirtää potilas suolattomaan ruokavalioon.

Ruokavalion proteiinipitoisuus munuaisten vajaatoiminnan asteen mukaan:

  1. glomerulaarinen suodatus alle 50 ml / min. Proteiinin määrä vähennetään 30 - 40 g / vrk;
  2. glomerulaarinen suodatus alle 20 ml / min. Proteiinin määrä pienenee 20 - 24 g / vrk.

Brusniver

Naisten ja miesten tumman virtsan syyt