UIA-virtsatesti

Kun henkilöllä on terveydellisiä ongelmia tai kysymyksiä hänen tilastaan, hän etsii ensin vastauksia Internetistä, ja vasta sitten tulee lääkäriin neuvoja ja apua, vaikka on oikein tehdä päinvastoin. Loppujen lopuksi lääkäri ei ainoastaan ​​tutki oireita, vaan viittaa myös laboratoriokokeisiin. Yksi testeistä, jotka suoritetaan oikean diagnoosin määrittämiseksi, on mikroalbuminurian virtsan tutkiminen. Kyse on hänestä ja siitä keskustellaan tässä artikkelissa.

Mikä on tämä tutkimus ja miksi se toteutetaan

Virtsa Mau on albumiinin määrän määrittäminen siinä. Mitä he tekevät sen puolesta? Tosiasia on, että albumiini on yksi proteiineista, jotka ovat osa verta. Ja "mikroalbuminuria" on sen menetys tai alhainen pitoisuus. Kun munuaiset toimivat hyvin ja loukkauksia ei ole, albumiini on stabiili ja sen määrä virtsassa on hyvin alhainen. Kun tutkimuksen tulokset osoittavat, että veressä on albumiinin menetys ja että se sisältyy virtsaan lisääntyneessä annoksessa, tämä on merkki munuaisten vajaatoiminnasta, ateroskleroosin ensimmäisen vaiheen tai endoteelisairauden alkaminen on mahdollista.

Jopa pieni ylimääräinen albumiinin pitoisuus virtsaan osoittaa alusten muutosten alkamisen, mikä edellyttää perusteellisempaa diagnoosia ja välitöntä hoitoa.

Miksi mikroalbuminaria (MAU) tapahtuu?

Ylimääräiset proteiinipitoisuudet virtsassa voivat tapahtua useista syistä. On olemassa tekijöitä, jotka vaikuttavat kertaluonteiseen vapautumiseen, joten diagnoosin yhteydessä Mau-virtsa kulkeutuu useita kertoja kolmen kuukauden kuluessa. Ylimääräinen on albumiinin määrä 30 - 300 mg päivässä. Tämä julkaisu voi johtua seuraavista syistä:

• syödä runsaasti proteiinia;
• raskas fyysinen työ;
• vahva urheilullinen kuorma;
• lisätä kehon lämpötilaa.

Indikaattorit riippuvat myös potilaan, hänen rodunsa ja asuinpaikkansa sukupuoliominaisuuksista.

Uskotaan, että MAU ilmenee useimmiten ihmisillä, jotka kärsivät ylipainoisuudesta, insuliiniresistenssistä, jotka tupakoivat paljon ja joilla on ongelmia hypertrofian tai vasemman kammion toimintahäiriön kanssa. Tämä diagnoosi diagnosoidaan enimmäkseen miehillä ja vanhuksilla.

Luotettavan tuloksen saamiseksi Mau-analyysiä ei voida ottaa tartuntataudin, myös ARVI: n aikana, kohonneessa kehon lämpötilassa, kuumeessa, fyysisen rasituksen jälkeen, uupumuksen jälkeen, syömisen jälkeen.

Jos tulokset osoittavat proteiinin lisääntymisen virtsassa, tämä voi osoittaa tällaisia ​​sairauksia tai muutoksia kehossa:

• diabetes;
• verenpainetauti;
• munuaiskerästulehdus;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriö;
• raskaus;
• hypotermia;
• sarkoidoosi.

Useimmiten mikroalbuminaria esiintyy diabeteksen seurauksena.

Myös albumiinin lisääntyminen virtsassa voi viitata tyypin I ja II diabeteksen aiheuttamiin sydän- ja verisuonitauteihin.

Mikroalbuminurian oireet

Tällä patologialla on oma kehitysvaihe. Alkuvaiheessa potilas ei tunne muutoksia kehon kehossa ja taudin oireissa, mutta hänen virtsarakenteensa on jo muuttumassa, testit osoittavat jo lisääntyvän proteiinimäärää, joka alkuvaiheessa pidetään noin 30 mg päivässä. Edelleen etenemisessä henkilö kehittää pre-nefroottista vaihetta. Albumiinin määrä virtsassa nousee 300 mg: iin, verenpaineen nousu havaitaan ja munuaisten suodatus lisääntyy.

Seuraava vaihe on nefroottinen. Korkean paineen lisäksi siihen liittyy myös turvotus. Virtsakokoonpano sisältää runsaan proteiinipitoisuuden lisäksi myös punasoluja, havaitaan kreatiniinin ja urean määrän nousua.

Viimeinen vaihe on munuaisten vajaatoiminta. Hänen oireet ovat:

• usein korkea verenpaine;
• pysyvä turvotus;
• suuri määrä punasoluja virtsassa;
• alhainen suodatusnopeus;
• suuri määrä proteiinia, kreatiniinia ja ureaa virtsassa;
• glukoosin puute virtsassa.
• insuliinia erittyy munuaisten kautta.

Kaikki nämä oireet voivat viitata sydämen patologian kehittymiseen. Tällä hetkellä rintalastan takana voi esiintyä kipua, joka antaa kehon vasemmalle puolelle. Tähän liittyy kolesterolin nousu.

Mikroalbuminurian (MAU) virtsan keräyssäännöt

Jotta laboratoriotiedot olisivat luotettavia, on noudatettava virtsan keräämisen perussääntöjä MAIA-analyysissä. Ja niin, ensin, sinun täytyy valmistautua. Päivä ennen testejä, vihannekset ja hedelmät, jotka muuttavat virtsan väriä, on kokonaan suljettu pois ruoasta - nämä ovat porkkanat, mansikat, mansikat, herukat ja muut. Toiseksi ennen virtsan keräämistä on tarpeen pestä ulkoiset sukuelimet antibakteerisella saippualla. Kolmanneksi analysointiaine kerätään aamulla heti heräämisen jälkeen. Ei missään tapauksessa voi siirtää tätä analyysia naisten puoliskolle kuukautisten aikana.

Sinun on myös huolehdittava virtsapurkkeista. Ihanteellinen vaihtoehto on erikoispakkaus, jota myydään apteekissa. Mutta jos se ei ole olemassa, voit ottaa muovista tai lasista valmistetun astian kannella, pestä se hyvin, kuivaa se ja käsitellä sitä alkoholin kanssa ennen käyttöä. Noin 100 millilitraa materiaalia riittää Mau-analyysiin. Keräämisen jälkeen materiaali on lähetettävä laboratorioon yhden tai kahden tunnin kuluessa.

Mikroalbumiinin virtsanalyysi (MAU)

Ihmisen terveys on tärkein edellytys täydelle elämälle. Mutta elimistön toimintahäiriöissä varhaiset diagnostiset tutkimukset voivat estää sairauksia tai niiden komplikaatioita. Tehokas on virtsa-aineen analyysi MAU: ssa, mikä on menettely, mitä viitteitä sen toteuttamisesta, tulosten dekoodaus - tutkimuksen tärkeimmät näkökohdat.

Tämä laboratoriotutkimus suoritetaan laajalti kansainvälisissä laboratorioissa, joiden aikana havaitaan albumiinin prosenttiosuus - proteiini kehossa, joka tuottaa maksan ja erittyy virtsaan. Terveet munuaiset pitävät albumiinia, vain pieni määrä virtsasta. Muutokset pienempään tai suurempaan puoleen viittaavat rikkomuksiin. Mikä on UIA? Microalbuminuria - korkea albumiinitaso on merkki munuaisten, sydämen ja verisuonten patologisista sairauksista.

Erityistä analyysiä tehdään sairauksien varhaisesta diagnosoinnista. UIA-analyysi on tärkeä diabetes mellituksen nefropatian diagnosoinnissa ja seurannassa. Albumiinitasojen nousu osoittaa taudin komplikaatioita.

Syyt albumiinin lisäämiseen

Joskus proteiinin arvo virtsassa muuttuu luonnollisten prosessien vuoksi.

Luonnolliset syyt

• Kehon hypotermia (uiminen kylmässä vedessä, jäädä kylmään).
• Rungon ylikuumeneminen (kuumia olosuhteita).
• Stressi, henkinen stressi ja turhautuminen.
• Suurten nestemäärien (sekä juominen että ruoka, kuten vesimeloni) käyttö.
• Tupakointi (erityisesti liiallinen).
• Naisten kuukautisten aika.
• Harjoittele suurempaa intensiteettiä.
• Spermista yhdynnän jälkeen naisilla havaitaan albumosis.

Nämä tekijät voivat aiheuttaa väliaikaisen albumiiniarvon virtsassa ja näiden syiden eliminoimisessa indikaattori normalisoituu.

Patologiset syyt

Lisääntynyt proteiini infektoivien ja ei-tarttuvien tautien vuoksi.

• Akuutti tai krooninen pyelonefriitti, glomerulonefriitti.
• Hypertensiiviset poikkeavuudet.
• Nefroottinen oireyhtymä, nefroosi.
• Sarkoidoosi.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Diabeettinen nefropatia.
• Ateroskleroosi.
• Alkoholismi ja tupakointi.
• Gestosis raskaana.
• Myrkytys lääkkeillä, raskasmetallien suola.

UIA: n testaus

Virtsan valmistelua ja toimittamista koskevien sääntöjen noudattaminen takaa tarkan tutkimuksen.

1. Päivää ennen analyysia suljetaan ruokavaliosta kirkkaat elintarvikkeet, jotka vaikuttavat virtsan väriin.
2. Naisten tulisi käyttää puuvillapyyhettä sulkemaan emättimen luumen. Et voi kerätä biomateriaalia kuukautisten aikana.
3. Hygieniamenettelyt on ensin suoritettava mikro-organismien pääsyn estämiseksi, jotka voivat muuttaa tulosta.
4. Luotettavin tulos näkyy aamu- virtsalla, mutta myös toinen aika on mahdollista, jos 4 tuntia on kulunut edellisestä virtsaamisesta. Jotkut lääkärit suosittelevat koko päivän virtsan keräämistä MAU-testiä varten.
5. Materiaalin säiliön on oltava steriili (tätä prosessia varten alkoholilla) tai on parempi ostaa erityinen virtsaneste.
6. Analyysi olisi tehtävä keräyspäivänä.

Varoitus! Jos ulostulon massat pääsivät astiaan, potilas otti lääkkeitä, mikä tarkoittaa, että tulokset ovat epäluotettavia.

Nopeuden ilmaisin

Jokaisella henkilöllä on pieni määrä ainetta virtsassa. Munuaistubuliinit absorboivat albumiinia, mutta kun ne ovat vaurioituneet, erittyy suuri määrä proteiinia.

Indikaattorien poikkeamia harkitaan, jos suuria albumiinimolekyylejä löytyy virtsasta tutkimuksen aikana. Joten jopa merkityksetön otkhozhdeniya lasten indikaattorit ovat merkki patologian esiintymisestä.

Terveen ihmisen virtsan sedimenttiin sisältyvän aineen normaali määrä päivässä on 30 mg. Lisäys osoittaa mikroalbuminurian, kun proteiinipitoisuus kasvaa 300 mg: aan, puhumme proteinuuriasta.

Normaali indikaattori yhdelle virtsan annokselle voi sisältää enintään 20 mg proteiinia litraa kohti. Naisten normaali on 2,5 ja miehillä 3,5 mg / mmol suhteessa kreatiniiniin.

Mikä vaikuttaa indikaattoriin UIA

On monia tekijöitä, jotka lisäävät proteiinin määrää kehossa. Yleisimmät ovat:

• Rotu.
• Ilmasto-olosuhteet ja muut maaston ominaisuudet.
• Suurten proteiinimäärien käyttö.
• Heavy fiznagruzka.
• Lämpötilan nousu.
• Ylipainoisia.
• Sairaus.

Tarkka diagnoosi tehdään 3 kuukautta säännöllisesti virtsan analysoinnin avulla Mau: lle, joka on toistettava 3-5 kertaa.

On tärkeää! Testissä on edellytyksiä: potilas ei kärsi infektiosta, ei kokenut fyysistä rasitusta ennen menettelyä.

Nimitys soveltuu seuraavissa tapauksissa:

• Tyypin 2 diabeteksen diagnoosilla. UIA-testi suoritetaan kuuden kuukauden välein.
• Tyypin 1 diabeteksen kesto on yli 5 vuotta. Tämä analyysi suoritetaan 6 kuukauden välein.
• Diabetes lapsilla, joilla on toistuva dekompensointi.
• Nefropatia raskaana.
• Kanssa lupus erythematosus.
• Amyloidoosi, munuaisvauriot, glomerulonefriitti.

Nefropatian vaiheet

Munuaisten vajaatoiminta tapahtuu vaiheissa, joille on tunnusomaista tiettyjä piirteitä.

1. Alkuvaiheet

MAU: n analyysi osoittaa mikroalbumiinin läsnäolon. Ulkoiset oireet puuttuvat.

2. Pre-nefroottiset muutokset

Potilas näyttää vaihtelevan verenpainetta, munuaiset suodattavat nestettä hitaasti, ja virtsassa proteiinipitoisuus on 30 - 300 MHz / päivä.

3. Nefroottiset muutokset

Potilaan munuaiset vähentävät suodatuskapasiteettia, jolloin esiintyy turvotusta, lisääntynyttä painetta, proteinuriaa, mikrohematuriaa. Joskus lisää urean ja kreatiniinin määrää.

4. Uremia

Verenpaine saavuttaa suuria määriä, joita ei voida hoitaa. Turvotus, hematuria ja proteinuuria näkyvät. Analyysi lisää erytrosyyttien, kreatiniinin, urean määrää. Sydänsairaus, potilas kokee rintakipua, joskus vasemmalla puolella.

Jos MAU: n analysoinnissa normi on liian korkea, sinun tulee noudattaa asianmukaista ravitsemusta, jotta lääkärit, jotka määrittelevät korjaavia ja korjaavia lääkkeitä, saavat säännöllisiä tutkimuksia. Mitä nopeammin tauti diagnosoidaan, sitä tehokkaampia ovat terapeuttiset toimenpiteet.

Virtsan analyysi Mau-normi

Virtsanalyysi: käytettävissä oleva kopio

Laboratoriotutkimuksen tulokset nähdään, potilas haluaa luonnollisesti selvittää: mikä on - normi vai ei? Mutta valitettavasti kaukana kaikista on mahdollista lukea analyysiä. Vaikka tässä ei ole mitään erityisen vaikeaa. Virtsanalyysi - OAM - yleisin, vanha ja rutiininomainen diagnostiikkatyökalu. Tästä huolimatta hän ei kuitenkaan ole menettänyt merkityksellisyyttään.

Tämän biologisen nesteen yleinen analyysi sisältää:

• sen fyysisten parametrien arviointi;
• orgaanisten aineiden läsnäolon määrittäminen;
• sedimentin mikroskooppinen tutkimus.

Fyysisten parametrien arviointi

Väri, läpinäkyvyys, virtsan haju. Terveellä ihmisellä on keltainen värin voimakkuus. Ruskeaa ja jopa melkein mustaa virtsaa esiintyy hemolyyttisessä anemiassa, pahanlaatuisissa kasvaimissa, vakavassa alkoholissa ja kemiallisessa myrkytyksessä. Se muuttuu punertavaksi vammojen, akuutin tulehduksen ja munuaisinfarktin vuoksi. Vaaleanpunainen - jos häiritään hemoglobiinituotantoa. Väritön tai vaaleankeltainen virtsa esiintyy diabeetikoilla. Maidon väri osoittaa, että myrkkyä, rasvaa, fosfaatteja esiintyy suurina pitoisuuksina.

Virtsa voi kuitenkin saada vaaleanpunaisia, punaisia ​​tai ruskeita sävyjä juurikkaiden, porkkanoiden, rautavalmisteiden, 5-NOK: n vuoksi. Vihreä tai vaaleanruskea väri - laakerinlehden, raparperin vuoksi. Mutta nämä eivät ole patologisia, vaan fysiologisia värin indikaattoreita, eli normeja.

Terveen henkilön tuore virtsa on läpinäkyvä. Vain aika muuttuu sameaksi, koska suolat ja muut siinä liuenneet epäpuhtaudet alkavat saostua. Tämä on myös normi. Mitä suurempi epäpuhtauksien pitoisuus, virtsa on samea.

Hänellä on aina erikoinen haju, ei liian ankara. Jos virtsa haisee ammoniakkia, se yleensä merkitsee munuaisten tai virtsarakon tulehdusprosessia. Omenat, joita se antaa yleensä diabeetikoilla. Virtsan tuoksu muuttuu teräväksi, kun henkilö kuluttaa ruokaa tai ottaa lääkkeitä, jotka sisältävät runsaasti tuoksuvia aineita. Tässä tapauksessa ei ole patologiaa.

Virtsan happamuus. Jos ruoka on vaihteleva ja tasapainoinen, virtsan reaktio on joko neutraali (7,0) tai hieman happo (alle 7,0). Se saa voimakkaan hapan reaktion kuumetta, virtsarakon ja munuaissairauksien aiheuttamaa kuumetta vastaan. Merkittävä emäksinen reaktio esiintyy oksennuksessa, ripulissa, akuuteissa tulehdusprosesseissa, virtsateiden infektioissa, syöpäkasvojen hajoamisessa.

Suhteellinen tiheys Tämä tärkeä parametri - sg latinalaisessa transkriptiossa - kuvaa munuaisten pitoisuusfunktiota. Se määritellään nesteen ominaispainona ja tavallisesti se on 1003-1028 yksikköä. Fysiologisista syistä sen vaihtelut ovat sallittuja alueella 1001-1040 yksikköä. Miehillä virtsan osuus on suurempi kuin naisilla ja lapsilla.

Patologioissa havaitaan sen tasaiset poikkeamat. Niinpä voimakas turvotus, ripuli, akuutti glomerulonefriitti, diabetes, hyperstenuria havaitaan, kun osuus ylittää 1030 yksikköä.

Alhaisen suhteellisen tiheyden indikaattori - 1007-10015 yksikköä - osoittaa hypostenuriaa, joka voi johtua nälkään, diabeteksen insipidus, nefriitti. Ja jos ominaispaino on alle 1010 yksikköä, niin on olemassa isostenuria, joka on ominaista hyvin vakaville munuaisvaurioille, mukaan lukien neuroskleroosi.

Tässä taulukossa on lisätietoja uriinin tärkeimmistä indikaattoreista ja niiden dekoodauksesta.

Orgaaninen aine virtsassa

Glukoosipitoisuus

Sen latinalainen merkintä analyysissä on glu (glukoosi). Sokerin tutkimuksen halutuin tulos on indikaattori sen puuttumisesta: glu negatiivinen tai glu neg. Mutta jos se havaitaan, lääkärit varmistavat glukosurian. Useimmiten tämä on paljon diabeetikoilla.

Kuitenkin voi olla vain haima, mutta myös munuaisten, maksan, jos nämä elimet vaikuttavat. Aivojen, aivohalvauksen, lisämunuaisen kasvainten, hypertyreoinnin jne. Vammojen ja sairauksien yhteydessä havaitaan oireellista glukosuriaa.

Jos proteiinia on virtsassa

Analyysissä hän esiintyy nimityksellä pro, jonka dekoodaus on yksinkertainen: proteiini, eli proteiini. Sen pitoisuus on yli 0,03 g nimeltään proteinuria. Jos päivittäinen proteiinihäviö on enintään 1 g, niin tämä on kohtalainen proteinuuria, keskimäärin 1 g - 3 g ja enemmän kuin 3 g.

Erityinen indikaattori diabeetikoille on MAU. Heille endokrinologit ja nefrologit ovat tunnistaneet "rajavyöhykkeen": mikroalbuminuria tai MAU. Mikroalbumiinit ovat pienin proteiini virtsassa. Siksi MAU-indikaattori on munuaisten vajaatoiminnan varhainen merkki diabetes mellituksessa. Tällaisten miniproteiinien päivittäinen nopeus on jopa 3,0-4,25 mmol.

UIA on erittäin tärkeä parametri, jolla voidaan arvioida munuaisvaurioiden palautuvuutta. Diabeettinen nefropatia on loppujen lopuksi yksi diabeteksen vammaisuuden ja kuolleisuuden tärkeimmistä syistä. Tämän vakavan komplikaation salaisuus on se, että se kehittyy hitaasti, huomaamattomasti eikä aiheuta kivuliaita oireita.

Virtsan hallinta antaa mahdollisuuden havaita UIA: n tason ajoissa ja määrätä sopiva hoito munuaisille.

Menetelmä MAU: n määrittämiseksi on tehokkain, koska albumiinin pitoisuus on hyvin vaikea mitata muilla laboratoriomenetelmillä.

Bilirubiini, sappihapot, indikaattori. Norm - kun analyysi ilmoittaa: bil neg (bilirubiini negatiivinen), eli bilirubiinia ei ole. Sen läsnäolo merkitsee maksan tai sappirakon patologioita. Jos bilirubiinin pitoisuus veressä ylittää 17-34 mmol / l, niin sappihapot näkyvät virtsassa. Yleensä tämä on myös seurausta maksan ja sappirakon patologioista.

Virtsan indikaattoripitoisuus, joka muodostuu suolistossa olevien proteiinien hajoamisen aikana, voi liittyä krooniseen ummetukseen, suolistossa oleviin kurittomiin polttimiin, diabetekseen, kihtiin, kehittyvään gangreeniin ja syöpäkasvaimiin.

Urobilinogeeni, ketonirungot. Positiivinen ubg-arvo osoittaa urobilinogeenin läsnäolon. Se voi merkitä maksan tai veren sairauksia, sydäninfarktia, infektioita, enterokoliittia, sappikiviä, suolistoja ja muita patologioita. Päivittäinen ubg-pitoisuus on suurempi kuin 10 µmol.

Ketonikappaleiden esiintyminen virtsassa, joka sisältää asetonia ja sen johdannaisia, on seurausta pitkäaikaisesta anestesiasta, paastosta, diabetes mellituksesta, tyrotoksikoosista, aivohalvauksesta, hiilimonoksidista tai lyijymyrkytyksestä, tiettyjen lääkkeiden yliannostuksesta.

Mitä asc osoittaa? Se osoittaa, kuinka paljon askorbiinihappoa erittyy virtsaan. Normaali terveelle keholle on noin 30 mg päivässä. Joskus on välttämätöntä havaita asc-tasot kaavan ruokinnassa olevilla imeväisillä, syöpäpotilailla, tupakoitsijoilla, alkoholisteilla, palovammoilla, masennuksella, avitaminosis-epäillyillä, huonoilla, munuaiskivillä ja tartuntatauteilla.

Lisäksi ennen glukoosin, hemoglobiinin, bilirubiinin tai nitriittien testausta on suositeltavaa määrittää asc: n pitoisuus. Loppujen lopuksi, jos se ylittää 0,3 mmol / l, virtsa-analyysi voi aiheuttaa epätarkkoja tuloksia.

Virtsan sedimentin mikroskooppinen analyysi

Leukosyytit, erytrosyytit. Leukosyyttien - leu - määrä terveissä ihmisissä ei saa olla yli 0-3 miehillä ja 0-5 naisilla. Poikkeama normista on selvä merkki tulehdusprosesseista, pääasiassa urogenitaalisessa järjestelmässä.

Nämä tulehdukset sekä pahanlaatuiset kasvaimet johtavat punasolujen esiintymiseen virtsassa - bld. Niiden lukumäärän avulla voit arvioida, miten tauti kehittyy ja miten tehokas hoito on. Naisilla ensimmäistä kertaa synnytyksen jälkeen punasolujen määrä on korkea, mutta sitä pidetään normaalina.

Sylinterit, epiteelisolut, kreatiniini. Virtsan sedimentissä ei aina saa olla kaikenlaisia ​​sylintereitä, paitsi hyaliinia. Jäljellä olevien lajikkeiden läsnäolo liittyy yleensä munuaisvaurioon, verenpaineeseen, virusinfektioihin, tromboosiin, kemialliseen myrkytykseen, ottaen useita antibiootteja.

3 epiteelisolun läsnäolo - vtc - suurin sallittu määrä. Virtsaputkessa on havaittu lisääntyneen plakkosolujen pitoisuus; siirtymä - pyeliitti, pyelonefriitti, kystiitti; munuaisten - joilla on vaikea munuaisvaurio. Korkea vtc-indikaattori ilmaisee useimmiten vakavan nefriitin tai nefroosin.

Kreatiini-cre-normi on 0,64–1,6 g / l miehillä ja 0,48–1,44 g / l naisilla. Sen alhainen pitoisuus virtsassa ja samanaikaisesti korkea veren määrä ovat ominaisia ​​munuaisten patologioille. Kreatiinitutkimuksia tarvitaan endokriinisairauksiin, lihasten stressiin ja raskauteen.

Mineraalit, limat, bakteerit, hiutaleet. Pieni määrä on suolan muunnos. Mutta jos nämä ovat urokiteitä tai virtsahapposuoloja, niin jos niitä havaitaan, kihti, glomerulonefriitti, kongestiivinen munuainen tai leukemia voidaan olettaa kehittyvän. Oksalaatteja havaitaan usein pyelonefriitin, diabeteksen, epilepsian, fosfaattien, kystiitin, virtsarakon kivien kanssa.

Virtsassa ei saa olla limaa. Yleensä se ilmenee, kun urogenitaalialueen elimet ovat kroonisesti sairaita. Näitä ovat virtsarakon kivet, kystiitti, urethritis ja eturauhasen adenoma.

Bakteerit (nitriitti) - kiinnittyvät sedimenttiin, jos virtsarakkoissa kehittyy akuutteja infektioita. Se voi myös näyttää hiutaleita. Se on myös enimmäkseen kuolleita bakteereja sekä kuolleita ihosoluja.

Kuten näemme, virtsan yleinen analyysi, sen sisältämien aineiden tulkinta on hyvin informatiivinen. Tietenkin vain hänen tulokset, jopa kaikkein tarkimmat, eivät edelleenkään salli tietyn taudin syntymistä. Mutta muiden tutkimustietojen kanssa, ottaen huomioon potilaan kliiniset oireet, virtsanalyysi ja nykyään tärkeä diagnostinen työkalu.

Diabeettinen nefropatia tai munuaisen pelastaminen diabetekselle

Diabeettinen nefropatia on yksi monista diabetes mellituksen komplikaatioista, jotka luetin artikkelissa "Diabetes mellituksen komplikaatiot eivät ole riippuvaisia ​​tyypistä". Kuinka vaarallinen on diabeettinen nefropatia? Saat vastaukset tähän ja muihin kysymyksiin lukemalla artikkelin loppuun. Hyvä koko päivän ajan!

Kuten olen toistuvasti sanonut, vaarallisin asia ei ole diabeteksen tosiasia, vaan sen komplikaatiot, koska ne johtavat vammaisuuteen ja varhaisen kuolemaan. Sanoin myös aiemmissa artikkeleissani, enkä ole väsynyt toistamaan, että komplikaatioiden vakavuus ja nopeus ovat täysin riippuvaisia ​​potilaasta tai huolehtivasta sukulaisesta, jos se on lapsi. Hyvin kompensoitu diabetes on silloin, kun paaston veren sokeripitoisuus ei ylitä 6,0 mmol / l, ja 2 tunnin kuluttua se ei ole korkeampi kuin 7,8 mmol / l, ja glukoosivaihtelujen ero päivän aikana ei saa ylittää 5 mmol / l. Tällöin komplikaatioiden kehittymistä lykätään pitkään, ja nautit elämästä ja sinulla ei ole ongelmia.

Mutta taudista ei aina ole mahdollista kompensoida, eikä komplikaatioita tule pitkään. Yksi diabetes mellituksen kohde- elimistä on munuainen. Loppujen lopuksi keho vapautuu ylimääräisestä glukoosista poistamalla se munuaisissa virtsan kautta. Muuten, muinaisessa Egyptissä ja muinaisessa Kreikassa lääkärit tekivät diagnoosin yrittäen maistaa sairaan henkilön virtsaa, hänellä oli makea maku diabeteksessa.

Verensokerin (munuaisten kynnysarvo) kasvuun on tietty raja, mikä saavuttaa virtsassa havaitun sokerin. Tämä kynnys on yksilöllinen kullekin henkilölle, mutta keskimäärin tämä luku on 9 mmol / l. Kun tämä taso kulkee, munuaiset eivät kykene imemään glukoosia takaisin, koska se tulee hyvin paljon ja se näkyy ihmisen toisessa virtsassa. Muuten, sanon, että munuaiset muodostavat ensin primaarisen virtsan, jonka määrä on useita kertoja suurempi kuin se, jonka henkilö erittää päivässä. Monimutkaisen tubulusysteemin kautta osa tästä primäärisestä virtsasta, jossa glukoosi on (normaali), imetään takaisin (yhdessä glukoosin kanssa), ja se osa, jota näet joka päivä WC: ssä, jää.

Kun glukoosi on liikaa, munuaiset ja niin paljon imevät kuin tarvitset, ja ylimäärä poistetaan. Tässä tapauksessa liiallinen glukoosi vetää vettä sen mukana, joten diabetes mellituspotilaat säteilevät paljon virtsaa paljon terveeseen henkilöön verrattuna. Mutta lisääntynyt virtsaaminen on ominaista korvaamattomalle diabetekselle. Ne, jotka säilyttävät sokeritasonsa normissa, erittävät virtsan yhtä paljon kuin terve ihminen, ellei tietysti ole mitään samanaikaista patologiaa.

Kuten jo mainitsin, jokaisella munuaisella on oma kynnys, mutta yleensä se on 9 mmol / l. Jos munuaiskynnys on pienentynyt, ts. Veressä oleva sokeri näkyy jo pienemmillä arvoilla, tämä tarkoittaa, että munuaisissa on vakavia ongelmia. Yleensä glukoosin munuaiskynnyksen väheneminen on ominaista munuaisten vajaatoiminnalle.

Ylimääräisellä glukoosilla virtsassa on myrkyllinen vaikutus munuaisten tubuloihin, mikä johtaa niiden skleroosiin. Lisäksi esiintyy intrakraniaalista hypertensiota sekä arteriaalista hypertensiota, joka esiintyy usein tyypin 2 diabeteksessa, ja sillä on myös kielteinen vaikutus. Yhdessä nämä tekijät johtavat välittömään munuaisten vajaatoimintaan, joka edellyttää munuaissiirtoa.

Diabeettisen nefropatian (DN) kehitysvaiheet

Seuraava diabeettisen nefropatian luokittelu hyväksytään maassamme:

• Diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe.
• Diabeettinen nefropatia, proteinuurian vaihe, jossa on säilynyt munuaisten suodatus.
• Diabeettinen nefropatia, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe.

Mutta kaikkialla maailmassa on hyväksytty jonkin verran erilaista luokitusta, joka sisältää prekliiniset vaiheet, toisin sanoen munuaisten aikaisimmat poikkeavuudet. Tässä on luokitus, jossa selitetään jokainen vaihe:

• Munuaisten hyperfunktio (hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria jopa 30 mg / vrk).
• Aloitus DN (mikroalbuminuria 30-300 mg / vrk, normaali tai kohtalaisesti lisääntynyt glomerulaarisen suodatusnopeus).
• Vaikea DN (proteinuria, ts. Sokeria nähdään tavallisessa yleisessä virtsatestissä, valtimon verenpaineessa, alentuneessa glomerulussuodatusnopeudessa, 50 - 75%: n skleroosissa).
• Uremia tai munuaisten vajaatoiminta (glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen alle 10 ml / min., Kokonaisglomeruloskleroosi).

Harvat tietävät, että kehitystyön alkuvaiheessa komplikaatio on edelleen palautuva, jopa mikroalbuminurian vaiheessa, aika voidaan kääntää, mutta jos proteinuuria on löydetty, prosessi on peruuttamaton. Ainoa asia, joka voidaan tehdä, on pysäyttää tässä vaiheessa, jotta komplikaatio ei edisty.

Ja mitä on tehtävä muutosten kääntämiseksi ja etenemisen lopettamiseksi? Tämä on oikein, sinun täytyy normalisoida sokerin taso ennen kaikkea, ja jotain muuta, josta puhun kohdassa NAM: n hoidosta.

Diabeettisen nefropatian diagnoosi

Alkuvaiheessa tällä komplikaatiolla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, eikä potilas näin ollen huomaa sitä. Kun proteiinia menetetään valtavasti (proteinuuria), proteiinitonta turvotusta, verenpaineen nousu voi ilmetä. Mielestäni on käynyt selväksi, miksi sinun täytyy seurata säännöllisesti munuaisten toimintaa.

Seulonnana kaikille potilaille osoitetaan mikroalbuminurian (MAU) virtsanalyysi. Älä sekoita tätä analyysia virtsan yleiseen analyysiin, tämä menetelmä ei kykene tunnistamaan "pieniä" proteiineja, jotka pääsääntöisesti liukastuvat glomerulien pohjakalvon läpi. Kun proteiini esiintyy yleisessä virtsanalyysissä, tämä tarkoittaa sitä, että "suurten" proteiinien (albumiinin) häviäminen tapahtuu ja kellarikalvo näyttää jo suurten reikien siivilältä.

Niinpä UIA-testi voidaan tehdä kotona ja laboratoriossa. Jos haluat mitata kotona, sinun on ostettava erityiset testiliuskat "Micral-test", kuten testiliuskat, jotta voidaan määrittää sokerin ja ketonien määrä virtsassa. Kun muutat testiliuskan väriä, saat tietoa mikroalbumiinin määrästä virtsassa.

Jos löydät mikroalbuminurian, on suositeltavaa ottaa analyysi uudelleen laboratoriossa, jotta voidaan tunnistaa tiettyjä numeroita. Yleensä päivittäinen virtsa kulkeutuu MAU: lle, mutta joissakin suosituksissa he kirjoittavat, että riittää kuljettamaan aamun virtsaa. Mikroalbuminurian katsotaan havaitsevan proteiinia alueella 30 - 300 mg / vrk, jos virtsa kerättiin päivittäin ja proteiinin havaitseminen alueella 20-200 mg / l aamulla virtsa-annos osoittaa MAU: ta. Mikroalbumiinin yksi havaitseminen virtsassa ei kuitenkaan tarkoita, että nam alkaa.

Lisääntynyt proteiini virtsassa voi olla muissa olosuhteissa, jotka eivät liity diabetekseen, esimerkiksi:

• runsaasti proteiinia
• raskaan harjoituksen jälkeen
• korkean lämpötilan taustalla
• virtsatieinfektiota vastaan
• raskauden aikana

Siksi, jos havaitaan, UIA: ta suositellaan toistamaan vielä 2-3 kertaa kuukauden kuluessa.

Kenelle ja milloin MAU-analyysi suoritetaan

Mikroalbuminurian virtsatesti suoritetaan, kun proteiinia ei ole vielä havaittu virtsan yleisessä analyysissä, toisin sanoen kun ei ole ilmeistä proteinuuria. Analyysi on osoitettu seuraavissa tapauksissa:

• Kaikki tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat ovat yli 18-vuotiaita, alkaen viidennestä vuodesta sairauden alkamisen jälkeen. Se järjestetään kerran vuodessa.
• Lapset, joilla on tyypin 1 diabetes, riippumatta taudin kestosta. Se järjestetään kerran vuodessa.
• Kaikki tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat, riippumatta taudin kestosta. Sitä pidetään 1 kerran 6 kuukauden kuluessa.

Kun havaitset mikroalbuminuriaa, sinun on ensin varmistettava, että edellä kuvatut tekijät eivät vaikuttaneet analyysiin. Kun diabetes mellitusta sairastavilla potilailla havaitaan mikroalbuminuria 5-10 vuoden ajan, diabeettisen nefropatian diagnoosi ei yleensä ole epäilystäkään, ellei muuta munuaissairautta ole.

Mitä seuraavaksi

Jos mikroproteinuria ei havaita, et tee mitään, paitsi että katsot edelleen verensokeritasoa. Jos mikroalbuminuria on vahvistettu, niin korvaussuositusten ohella on aloitettava tietty hoito, josta puhun myöhemmin.

Jos sinulla on jo proteinuuria, eli proteiini esiintyy yleisessä virtsan analyysissä, analyysiä suositellaan toistettavaksi vielä 2 kertaa. Jos proteinuuria säilyy, on tarpeen tutkia lisää munuaisten toimintaa. Tätä varten tutkitaan veren kreatiniini-, glomerulaarisen suodatusnopeuden, verenpaineen tasoa. Näyte, joka määrittää munuaisten suodatusfunktion, on nimeltään Reberg-testi.

Miten Reberg testaa?

Päivittäinen virtsa kerätään (klo 6.00 yön virtsa kaadetaan wc: hen, koko päivän ja yön 6:00 asti seuraavana aamuna virtsa kerätään erilliseen astiaan, kerätyn virtsan määrä lasketaan, se sekoitetaan ja noin 100 ml kaadetaan erilliseen astiaan. laboratorioon). Laboratoriossa luovutat veren laskimosta ja ilmoitat virtsan määrä päivässä.

Glomerulaarisen suodatusnopeuden lasku osoittaa DN: n etenemistä ja munuaisten vajaatoiminnan pian kehittymistä. Glomerulaarisen suodatusnopeuden lisääntyminen osoittaa munuaisten alkuvaiheen muutokset, jotka voivat olla palautuvia. Koko tutkimuksen jälkeen hoito suoritetaan ohjeiden mukaan.

Mutta minun on sanottava, että Rebergin testiä käytetään nyt vähän, ja muita tarkempia kaavoja sen laskemiseksi, esimerkiksi MDRD-kaava, on tullut korvaamaan. Lapsille käytetään Schwartzin kaavaa. Seuraavassa esitän kuvan, joka kuvaa kaikkein edistyksellisiä kaavoja SCF: n laskemiseksi.

MDRD-kaavan katsotaan olevan tarkempi kuin Cockroft-Gault-kaava. GFR: n normaaliarvoja pidetään keskimäärin 80-120 ml / min. GFR-lukemat alle 60 ml / min osoittavat munuaisten vajaatoimintaa, kun kreatiniini- ja veren ureatasot alkavat nousta. Internetissä on palveluita, joissa voit laskea GFR: n korvaamalla arvosi esimerkiksi tällä palvelulla.

Onko mahdollista havaita munuaisten ”kiinnostus” vielä aikaisemmin

Kyllä voit. Aluksi sanoin, että munuaisissa on aivan ensimmäisiä muutoksia, jotka voidaan vahvistaa laboratorioissa ja joita lääkärit usein unohtavat. Hyperfiltraatio voi osoittaa, että munuaisten patologinen prosessi alkaa. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa on aina läsnä hyperfiltraatio, ts. Glomerulaarisen suodatusnopeuden, jota kutsutaan myös kreatiniinipuhdistukseksi.

GFR: n nousu yli 120 ml / min voi osoittaa tämän komplikaation ilmentymisen, mutta ei aina. On pidettävä mielessä, että suodatusnopeus voi lisääntyä fyysisen aktiivisuuden, liiallisen nesteen saannin jne. Seurauksena. Siksi on parempi testata testit uudelleen hetken kuluttua.

Diabeettisen nefropatian hoito

Joten pääsimme tässä artikkelissa tärkeimpiin. Mitä tehdä, kun nefropatia on. Ensinnäkin normalisoi glukoositaso, koska jos näin ei tehdä, hoito hukkaan. Toinen asia on pitää verenpaine hallinnassa, ja jos se on normaalia, seurata sitä määräajoin. Kohdepaineen tulisi olla enintään 130/80 mm Hg. Art.

Näitä kahta ennaltaehkäisyä ja DN: n hoitoa koskevaa postulaattia suositellaan kaikissa taudin vaiheissa. Lisäksi vaiheista riippuen suosituksiin lisätään uusia kohtia. Jatkuvalla mikroproteinurialla suositellaan ACE-estäjien pitkäaikaista käyttöä (enalapriili, perindopriili ja muut "sivutuotteet"). ACE: n estäjät ovat verenpainetta alentavia lääkkeitä, mutta pienillä annoksilla ne eivät vähennä painetta, mutta niillä on edelleen voimakas angioprotektiivinen vaikutus. Tämän ryhmän valmisteilla on positiivinen vaikutus verisuonten sisäseinään, mukaan lukien munuaiset, ja siksi niiden vuoksi seinien seinämien patologisten prosessien käänteinen kehitys tapahtuu.

Toinen lääke, jota suositellaan diabeettiselle nefropatialle, on sulodeksidi (Wessel Du F). Sillä on myös positiivinen vaikutus munuaisten mikroverenkiertoon. Tässä vaiheessa nämä lääkkeet ovat riittäviä, eikä ruokavalion rajoituksia ole.

Proteusia-vaiheen aikana lisätään aikaisempien suositusten lisäksi proteiinien kulutuksen rajoittaminen ja kohonneiden veren lipidien korjaus.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa suoritetaan fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan korjaus, koska kalsium häviää osteoporoosin kehittymisen myötä ja anemian korjaaminen rautavalmisteilla. Terminaalivaiheessa tällaisilla potilailla suoritetaan hemodialyysi tai munuaisensiirto.

Minulla on kaikki. Huolehdi itsestäsi ja munuaisistasi. Tilaa blogin päivitykset ja pidä ajan tasalla.

Mikroalbuminurian kliininen merkitys lääkärin käytännössä. - LLC MED-M on HemoCuen yksinmyyjä Venäjällä.

Venäjän lääketieteellisen akatemian perustaminen Venäjän akateemikon B.V. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Käsikirja lääkäreille

Oppaassa käsitellään mikroalbuminurian patogeneesiä ja kliinistä merkitystä. Paljon huomiota kiinnitetään proteiiniarvon / mikroalbuminurian nykyaikaiseen laboratoriotutkimukseen sekä tämän tilan seurantaan taudin ja sen hoidon aikana. Mikroalbuminurian tärkeä kliininen merkitys on osoitettu sellaisten patologioiden etenemisen indikaattorina, kuten diabetes mellitus, valtimon hypertensio. Annetaan munuaissairauksien korjausmenetelmät, joihin liittyy mikroalbuminuria. Opas on tarkoitettu lääketieteen yliopistojen erikoislääkärit, opiskelijat, asukkaat ja jatko-opiskelijat sekä diabeteksen ja hypertensiokoulun opettajat ja opiskelijat.

Morozov Yu.A, Dementieva I.I, Charnaya MA, 2010

Terve aikuinen päivä jakaa enintään 150 mg proteiinia, vain 10-15 mg albumiinia kohti. Jäljelle jäävää määrää edustaa 30 erilaista plasman proteiinia ja glykoproteiineja - munuaissolujen tuotteita. Virtsaan sisältyvistä proteiineista vallitsee Tamm-Horsfall-mukoproteiini. Sen alkuperä ei ole yhteydessä plasmaan, vaan Henle-silmukan nousevan polven soluihin. Sen erittymisnopeus on 25 mg / vrk. Virtsatietulehduksen ja akuutin sairauden puuttuessa albumiinin erittyminen virtsaan yleensä heijastaa munuaisten glomerulaarisen laitteen patologiaa. Termi "mikroalbuminuria" (MAU) viittaa albumiinin erittymiseen virtsaan määrässä, joka ylittää fysiologisen normin, mutta alle yleisesti käytettyjen menetelmien herkkyysrajat (taulukko 1) [Larson T.S., 1994]. Taulukko 1. UIA: n määritelmä

Virtsan albumiinin erittymisnopeus on 30–300 mg / 24 h. Albumiinin erittyminen virtsaan on 20–200 mg / min, ja varhain aamulla virtsaan annettavan albumiinin pitoisuus on 30–300 mg / l. Albumiini- / kreatiniinisuhde on 30–300 mg / g (Yhdysvalloissa).

Albumiini / kreatiniinisuhde 2,5 - 25 mg / mmol * (Euroopan maissa

Huomautus: Naisilla albumiini- ja kreatiniinisuhteen alaraja on 3,5 mg / mmol.

Normaalisti pienimolekyylipainoiset plasmaproteiinit suodatetaan helposti glomerulioissa. Glomerulaaristen kapillaarien endoteelisolut muodostavat esteen, jonka huokoset ovat halkaisijaltaan noin 100 nm. Pohjakalvo estää molekyylien, joiden suhteellinen molekyylipaino on yli 100 000 D, kulkua [Daniel H., Herget M., 1997.]. Myös virtsan kanssa kosketuksissa olevan glomeruluksen peruskalvon pinta on peitetty sisäelinten epiteelisolujen - podosyyttien - prosesseilla. Niiden prosessit muodostavat lukuisia kapeita putkia, jotka on vuorattu negatiivisesti varautuneilla glykoproteiineilla. Albumiini on kokonaisuudessaan myös negatiivisesti varautunut, minkä vuoksi suodattaminen on vaikeaa.

Proteiinien reabsorptio tapahtuu pinosytoosilla. Pinosyyttiset vakuolit irtoavat ja liikkuvat solun perusosan suuntaan, perinukleaarisella alueella, jossa Golgin laite sijaitsee. Ne voivat sulautua lysosomeihin, joissa tapahtuu hydrolyysiä. Tuloksena saadut aminohapot vapautuvat perusplasma- kalvon läpi veriin. Tubulusoluissa on spesifisiä mekanismeja erilaisten proteiinien - albumiinin, hemoglobiinin, erilliseksi reabsorptioksi [Chizh AS, 1983.].

Näiden suodatusesteiden hävittäminen munuaisten glomeruloiden sairauksiin voidaan tuhoutua. Ainoastaan ​​polyanionisten glykoproteiinien rajoittama vaurio liittyy negatiivisesti varautuneiden proteiinien (albumiinin) valikoivaan häviämiseen virtsan kanssa. Laajemmat vauriot, jotka ulottuvat koko pohjakalvoon, johtavat menetykseen sekä albumiinin ja suurten proteiinien kanssa.

Glomerulaarisen suodattimen rikkomisen ytimessä ovat erilaiset patogeneettiset mekanismit:

• myrkylliset tai tulehdukselliset muutokset glomerulaarisen emäksen kalvossa (immuunikompleksien laskeutuminen, fibriini, solujen tunkeutuminen), mikä aiheuttaa suodattimen rakenteellista hajoamista;
• glomerulaarisen veren virtauksen muutokset (vasoaktiiviset aineet - reniini, angiotensiini II, katekoliamiinit), jotka vaikuttavat glomerulaariseen transkapillaariseen paineeseen, konvektio- ja diffuusioprosesseihin;
• (alijäämä) spesifisten glomerulaaristen glykoproteiinien ja proteoglykaanien puute, mikä johtaa negatiivisen varaussuodattimen häviämiseen.

Tubulaarinen proteinuuria liittyy joko tubulojen kyvyttömyyteen reabsorboida proteiineja, jotka kulkevat muuttumattoman glomerulaarisen suodattimen läpi, tai johtuen proteiinin vapautumisesta putkien epiteelin kautta. Sitä havaitaan akuutissa ja kroonisessa pyelonefriitissa, raskasmetallien myrkytyksessä, akuutissa tubulaarisessa nekroosissa, interstitiaalisessa nefriitissä, kroonisessa munuaisensiirron hyljinnässä, kalium peniksen nefropatiassa ja geneettisissä tubulopatioissa.

Proteusianurian selektiivisyydessä ymmärretään munuaisten glomerulaarisen suodattimen kyky ohittaa plasman proteiinimolekyylit niiden molekyylipainosta riippuen. Proteusianurian selektiivisyys pienenee, kun glomerulaarisen suodattimen läpäisevyys kasvaa sen vahingoittumisen seurauksena. Ko-molekyyliproteiinien (α2- ja γ-globuliinien) esiintyminen virtsassa osoittaa ei-selektiivistä proteinuuria ja syviä vaurioita munuaisten glomerulaarisuodattimelle. Sitä vastoin alhaisen molekyylipainon omaavan albumiinin virtsan erittyminen osoittaa merkityksettömiä vahinkoja glomerulaaristen kapillaarien peruskalvoille ja proteinuurin suurelle selektiivisyydelle. Näin ollen proteinuurian selektiivisyys voi toimia indikaattorina glomerulaarisen suodattimen vaurioitumisasteelle ja siksi sillä on tärkeä diagnostinen ja prognostinen arvo. Esimerkiksi on havaittu, että proteinuurian korkein selektiivisyys havaitaan "vähäisillä muutoksilla" glomerulioissa, kun taas syvempään vaurioitumiseen glomerulaaristen kapillaarien rakenteessa (kalvoisella ja erityisesti proliferatiivisella glomerulonefriitilla) proteinuurian selektiivisyys vähenee.

Vakavuudesta riippuen lievä, keskivaikea ja vaikea proteiinia eristetään [Schwab S.J. et ai., 1992.]. Vaaleaa proteinuuriaa (300 mg - 1 g / vrk) voidaan havaita akuuteissa virtsatieinfektioissa, obstruktiivisessa uropatiassa ja vesicoureteral-refluksissa, tubulopatiassa, virtsatulehduksessa, kroonisessa interstitiaalisessa nefriitissä, munuaiskasvaimissa, polysystisessa sairaudessa. Keskivaikea proteinuuria (1 - 3 g / vrk) havaitaan akuutissa tubulaarisen nekroosin, hepatorenaalisen oireyhtymän, primaarisen ja sekundäärisen glomerulonefriitin (ilman nefroottista oireyhtymää) ja amyloidoosin proteiinivaiheessa. Vakavalla tai vaikealla proteiinivoitolla ymmärrämme proteiinin häviämisen virtsassa, joka ylittää 3,0 g päivässä tai 0,1 g tai enemmän painokiloa kohti vuorokaudessa. Tällainen proteinuuria liittyy lähes aina glomerulaarisen suodatusesteen toimintahäiriöön suhteessa proteiinien kokoon tai varaukseen, ja sitä havaitaan nefroottisessa oireyhtymässä.

Käytännössä terveillä ihmisillä voi esiintyä ohimeneviä (fysiologisia, toiminnallisia) proteiinitekijöitä eri tekijöiden vaikutuksesta. Fysiologinen proteinuuria on pääsääntöisesti merkityksetön - enintään 1,0 g / vrk.

Terveillä ihmisillä voi esiintyä ohimenevää virtsan valkuaiseritystä voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen (pitkät vaellukset, maratonin juoksu, joukkueurheilu). Tämä on ns. Työ (marssiminen) proteinuuria tai stressiproteiiniuria. Tällaisen proteinuurin syntyminen selittyy hemolyysillä hemoglobinurialla ja katekoliamiinien stressaavalla erittymisellä, jossa on ohimenevää glomerulaarisen verenkierron häiriötä. Samalla proteiinia havaitaan uriinin ensimmäisessä osassa harjoituksen jälkeen.

Jäähdytystekijän arvo ohimenevän proteinurian synnyssä todettiin terveillä ihmisillä kylmähauteiden vaikutuksen alaisena. Selkeällä ihon reaktiolla insoloitumiselle albuminuria solarus kehittyy [Pesce A. J., Furst M. R., 1979.]. Kuvataan proteinuuria, jos ihoa ärsytetään tietyillä aineilla, esimerkiksi jodilla. Proteiiniarvon ilmaantumisen mahdollisuus veren adrenaliinin ja noradrenaliinin määrän lisääntymiseen on todettu, mikä selittää proteiinin erittymisen virtsaan feokromosytooman ja hypertensiivisten kriisien aikana. Ruokavalkuainen proteinuuria erottuu, joskus esiintyy rikkaiden proteiiniruokien nauttimisen jälkeen. Osoittautui mahdollisuudeksi centrogeeniseen proteinuuriaan - epilepsiaan, aivotärähdykseen. Emotionaalinen proteinuuria esiintyy tutkimusten aikana [Chizh A.S., 1974.].

Funktionaalisen alkuperän proteiinia sisältää myös virtsan proteiinien erittymisen, jota eräät tekijät ovat kuvailleet voimakkaan ja pitkittyneen vatsan ja munuaisalueen palppauksen (palpatory proteinuria) aikana.

Vastasyntyneillä ensimmäisinä elinaikoina havaitaan myös fysiologista proteinuuria.

Kuumeinen proteinuuria havaitaan akuuteissa kuumeisissa tiloissa, useimmiten lapsilla ja vanhuksilla. Proteinuria säilyy kehon lämpötilan nousun aikana ja häviää sen vähenemisen ja normalisoinnin myötä. Jos proteinuuria jatkuu useita päiviä ja viikkoja kehon lämpötilan normalisoinnin jälkeen, mahdollinen orgaaninen munuaissairaus on jätettävä pois. Kun sydänsairaus ilmenee usein kongestiivisena tai sydänproteiinina. Kun sydämen vajaatoiminta häviää, se yleensä häviää.

Ortostaattista (posturaalista, lordoottista) proteinuuria havaitaan 12 - 40%: lla lapsista ja nuorista, jolle on tunnusomaista virtsan proteiinin havaitseminen pitkäaikaisen seisoinnin tai kävelyn aikana nopealla katoamisella (ortostaattisen proteinurian ohimenevä versio) tai sen väheneminen (pysyvä variantti) vaakasuorassa asennossa. Sen syntyminen liittyy munuaisten hemodynamiikan heikentymiseen, joka kehittyy lordoosin takia, puristamalla huonompi vena cava pysyvässä asennossa tai reniinin vapautuminen (angiotensiini II) vasteena verenkierrossa olevan plasman tilavuuden muutoksiin ortostaasin aikana.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) tunnisti kolme päätyyppiä patologista proteinuuria. Munuaisten proteinuuriaan kuuluu:

- proteinuuria, joka liittyy normaalien heraproteiinien vapautumiseen vaurioituneen glomerulaarisen suodattimen kautta; - tubulaarinen proteinuuria, joka johtuu proteiinien vapautumisesta putkien epiteelistä; - proteinuuria, joka johtuu proteiinien uudelleen imeytymisen puutteesta tubulojen tappiossa.

Proteinuria voi olla luonteeltaan ekstrarenaalista, se tapahtuu patologisen prosessin puuttuessa munuaisissa ja on jaettu prerenaliin ja postrenaliiniin

Prerenaalinen proteinuuria kehittyy pienimolekyylipainoisen proteiinin epätavallisen korkean plasmakonsentraation läsnä ollessa, joka suodatetaan normaaleilla glomeruloilla määrässä, joka ylittää tubulaarien fysiologisen kyvyn reagoida uudelleen. Samankaltainen proteiinia esiintyy monomeerissa (alhainen molekyylipainoinen Bens-Jones-proteiini ja muut paraproteiinit veressä), vakava hemolyysi (hemoglobiinista johtuva), rabdomyolyysi, myopatia (myoglobiinin vuoksi), monosyyttinen leukemia (lysotsyymin takia).

Postrenaalinen proteinuuria johtuu limasta ja erittymisestä virtsaan virtsateiden tulehduksen tai verenvuodon aikana. Sairaudet, joihin voi liittyä ekstrarenaalinen proteinuuria - virtsatulehdus, munuais tuberkuloosi, munuais- tai virtsateiden kasvaimet, kystiitti, pyeliitti, prostatiitti, uretriitti, vulvovaginiitti. Postrenalinen proteinuuria on usein hyvin merkityksetön ja käytännöllisesti katsoen vähemmän tärkeä.

Albumiinin erittyminen virtsaan vaihtelee suuresti päivässä. Yöllä se on 30-50% vähemmän kuin päivällä, koska yöllä, vaakasuorassa asennossa systeemisen valtimopaineen, munuaisplasmavirran ja glomerulaarisen suodatusnopeuden tasot ovat pienemmät. Albumiinin erittymisen taso kasvaa merkittävästi pystyasennossa ja harjoituksen jälkeen, kun elintarvikkeiden proteiinien kulutus lisääntyy [Mogenstein C.E. et ai., 1995.]. Korkea albumiinin erittyminen virtsaan on yleisempää iäkkäillä, negroidirotuilla. Tupakoitsijoissa albumiinin erittyminen virtsaan on suurempi, mikä tekee siitä savuttoman [Bennett P.H. et ai., 1995.].

UIA: n yleisyys väestössä vaihtelee 5 - 15% [Bigazzi R. et ai., 1998.]. MAU-ilmaisun taajuus on käytännössä riippumaton käytetyistä kriteereistä ja tutkittujen yksilöiden sukupuolesta (taulukko 2). Samaan aikaan UIA: n havaitsemis- ja tupakointitaajuuden, kehon massan, verenpaineen tason (BP) ja kolesterolemian tason välillä on läheinen yhteys. Erityisesti MAU: ta esiintyy diabeteksessa ja valtimon verenpaineessa. Eri tutkijoiden mukaan MAU: ta esiintyy 10-40%: lla tyypin I diabetesta sairastavista ja 15-40%: lla tyypin II diabetesta sairastavista potilaista [Mogenstein C.E., 1995., Agewall S. et ai., 1997.].

Taulukko 2. MAU: n ilmaisutaajuus [Cirillo M. et ai., 1998]

Albumiinin erittymisnopeus> 20 ug / min

Albumiinin erittymisnopeus> 30 mg / l

Albumiini / kreatiniinisuhde virtsassa> 2,5 mg / mmol

Useimmissa laboratorioissa, kun testataan virtsaa proteiinia varten, käytetään ensin laadullisia reaktioita, jotka eivät havaitse proteiinia terveelle henkilölle. Jos virtsassa oleva proteiini havaitaan kvalitatiivisilla reaktioilla, kvantitatiivinen (puolikvantitatiivinen) määritys suoritetaan. Samalla on tärkeää käyttää käytettyjen menetelmien ominaisuuksia, jotka kattavat eri uroproteiinispektrin. Täten proteiinin määrittämisessä käyttäen 3-prosenttista sulfosalisyylihappoa, proteiinin määrää pidetään normaalina 0,03 g / l asti, kun taas pyrogallolimenetelmää käytettäessä normaaliproteiiniarvojen raja nousee arvoon 0,1 g / l. Tältä osin analyysin muodossa ilmaistaan ​​proteiinin normaaliarvo laboratorion käyttämää menetelmää varten.

Radioimmuuni-, immunofermentaalisia ja immunoturbidimetrisiä menetelmiä käytetään tällä hetkellä albumiinin erittymisen määrittämiseen virtsaan. Albumiinipitoisuus määritetään tavallisesti virtsassa, joka kerätään 24 tunnin kuluessa, mutta on tarkoituksenmukaista käyttää tätä tarkoitusta varten joko ensimmäistä aamun annosta virtsaa tai virtsaa, joka kerätään aamulla 4 tuntia, tai virtsaa kerätään yöllä (8–12 tuntia). Jos albumiinin pitoisuus määritetään ensimmäisellä aamulla tai yöllä kerättyyn virtsaan, albumiinin erittyminen virtsaan ilmaistaan ​​milligrammoina 1 litraa virtsaa kohti [Chizh A.S. et ai., 1992.]. Usein on vaikea mitata tarkasti aikaa, jonka aikana virtsa kerättiin; tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa määrittää albumiinin ja kreatiniinin suhde virtsaan, erityisesti ensimmäisellä aamulla. Tavallisesti albumiinin / kreatiniinin suhde on alle 30 mg / g tai alle 2,5-3,5 mg / mol.

Radiaalisen immunodiffuusion menetelmä on yksinkertaisin, edullisin ja suhteellisen edullinen menetelmä. Tämä menetelmä ei ole saanut laajaa levitystä, koska se vaatii pitkän inkubointiajan ja erittäin pätevän henkilöstön.

Radioimmuunimenetelmä on erittäin herkkä. Koska reagensseilla on rajallinen säilyvyys jodisotoopin suhteellisen lyhyen puoliintumisajan vuoksi, menetelmää käytetään nyt harvoin.

Kun suoritetaan entsyymi-immunomääritys, käytetään tämän menetelmän erilaisia ​​variantteja, jotka eroavat kiinteän faasin materiaalista, menetelmistä vasta-aineiden kiinnittämiseksi siihen, reagenssien lisäämisen sekvenssiä, kiinteän faasin pesuvaihtoehtoja, konjugaatin entsyymilähdettä, substraatin tyyppiä ja analyysitulosten ilmentämismenetelmää. Antialbumiinivasta-aineiden sijasta kehitettiin menetelmä käyttämällä geenitekniikan menetelmällä saatua albumiinireseptoria [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Immunoturbidimetria on yksinkertaisempi kuin radioimmunomääritys. Määritys voidaan suorittaa sekä kineettisessä että tasapainotilassa.

Tällä hetkellä HemoCue (Ruotsi) on kehittänyt ja tuonut markkinoille HemoCue Albumin 201: n, albumiinin analysaattorin, ja se on kannettava fotometri, joka on suunniteltu määrittämään UIA: n, joka kykenee toimimaan sekä akusta että pistorasiasta. Mittausalue on 5-150 mg / l. Aika saada tulos - noin 90 sekuntia.

Analysaattoria voidaan käyttää MAU: n kvantifiointiin hoidon tarkastelemiseksi, diagnosoimiseksi, seuraamiseksi ja seuraamiseksi. HemoCue Albumin 201 -järjestelmä perustuu immunoturbidimetriseen reaktioon, jossa käytetään ihmisen albumiinin vasta-aineita. Antigeeni- vasta-ainekompleksi muuttaa kyvetin valonläpäisyä, joka mitataan fotometrisesti aallonpituudella 610 nm. Albumiinin pitoisuus on verrannollinen sameuteen ja tulos näkyy näytössä mg / l. Järjestelmä koostuu pienestä, erityisesti suunnitellusta analysaattorista ja mikro-kyvetistä yksittäisessä pakkauksessa, joka sisältää lyofilisoitua reagenssia. Kaikki mitä tarvitaan kvantitatiivisen tuloksen saamiseksi: täytä mikrokyvetti, aseta se analysaattoriin ja lue tulos.

Venäjän terveysministeriön asiantuntijana (reg. 42-5-005-02, maaliskuu 11, 2002) akkreditoitu Venäjän-sveitsiläisen kliinisen diagnostisen laboratorion "Unimed Laboratories" (Moskova) perusteella tehdyt testit osoittivat tulosten luotettavuutta, helppokäyttöisyyttä, jonka avulla voimme suositella HemoCuen kannettavia analysaattoreita käytettäväksi eri tasoilla sijaitsevissa lääketieteellisissä laitoksissa (sairaaloiden, klinikoiden, ambulanssien, hätätilanteiden ministeriön ja suoraan eri profiileissa). MAU: n määrittämisen tulosten vertailu HemoCue Albumin 201: llä ja analysaattorilla Hitachi 917 osoitti niiden korkean korrelaation (r2 = 0,971, r = 0,983) /

• Analysaattori erottaa toimintansa. MAU: n määrittämiseksi on tarpeen: Täytä mikrotilavuus virtsalla upottamalla sen kärki näytteeseen.
• Aseta täytetty mikrokyvetti analysaattorin pidikkeeseen.
• Lue 90 sekunnin kuluttua tulos.

Kemialliset turbidimetriset menetelmät perustuvat proteiinin saostumiseen erilaisilla aineilla, esimerkiksi sulfosalisyylihapolla, trikloorietikkahapolla, benzetoniumkloridilla. Kaikkien turbidimetristen menetelmien ytimessä on reaktioseoksen valonläpäisyn muutoksen mittaaminen, joka johtuu valon hajottamisesta sameuden muodostumisen aikana. Mitä suurempi proteiinin pitoisuus virtsassa on, sitä suurempi on muodostettujen konglomeraattien määrä. Nämä menetelmät ovat huonosti standardoituja, johtavat usein virheellisiin tuloksiin, mutta tästä huolimatta niitä käytetään nykyään laajasti laboratorioissa, koska reagenssien hinta ja saatavuus ovat alhaiset. Tärkeitä tekijöitä, jotka johtavat virheellisiin tuloksiin [Sacks D.B. et al., 2002]:

• Virtsan ja reagenssin välinen suuri standardisuhde, joka on esimerkiksi sulfosalisyylihapon 1: 3 osalta, mikä johtaa virtsan eri komponenttien vaikutukseen analyysin tulokseen;
• Monien lääkkeiden häiriöt, joihin liittyy "vääriä positiivisia" tai "vääriä negatiivisia" tuloksia.
• Testinäytteen mitattu absorptio heijastaa vain tiettyä näytteen väliaikaista tilaa eikä todellista proteiinikonsentraatiota;
• Erotus virtsan proteiinikoostumuksessa ja albumiinikalibraattorissa;
• Albumiinista muodostunut sameus on 4 kertaa suurempi kuin globuliineista muodostunut sameus;
• Immunoglobuliinien kevytketjujen läsnäolo virtsassa: jotkin näytteet liukenevat täysin muiden proteiinimuotojen saostumisen jälkeen.

Kolorimetristen menetelmien ryhmä proteiinin määrittämiseksi sisältää Lowryn menetelmät, biureetin ja menetelmät, jotka perustuvat proteiinin sitoutumiseen orgaanisiin väriaineisiin. Lowryn menetelmällä on suuri herkkyys:

10 mg / l ja laaja lineaarinen mittausalue - jopa 1 g / l. Analyysin tulokset riippuvat kuitenkin merkittävästi aminohappokoostumuksesta - eri proteiinien värjäytymisintensiteetti voi vaihdella 300 kertaa tai enemmän, joten menetelmä ei ole löytänyt laajaa käytäntöä [Chizh A.S. et ai., 1992.]. Biureettimenetelmä on käytännössä riippumaton proteiinien aminohappokoostumuksesta. Menetelmä ei ole kovin herkkä eri näytteessä oleville yhdisteille. Lineaarinen riippuvuus on noin 10 kertaa leveämpi kuin Lowryn menetelmällä ja herkkyys on

10 kertaa pienempi. Alhaisen herkkyytensä vuoksi menetelmä ei sovi alhaisen proteiinipitoisuuden määrittämiseen. Menetelmän herkkyyttä voidaan parantaa erilaisilla muunnoksilla, joista yksi on proteiinin saostuminen ja konsentraatio. Biureettimenetelmää, jossa on saostumista ja proteiinin pitoisuutta, pidetään vertailumenetelmänä proteiinin määrittämiseksi virtsassa, mutta kliinisten laboratorioiden rutiinitutkimuksen analyysin suuren työläisyyden vuoksi sitä käytännössä ei käytetä [Ryabov SI et ai., 1979.].

Toinen ryhmä testejä proteiinin määrittämiseksi virtsassa on menetelmiä, jotka perustuvat proteiinin sitoutumiseen orgaanisiin väriaineisiin. Ne houkuttelevat huomiota yksinkertaisuuden ja nopeuden, suuren herkkyyden vuoksi. Niiden periaate perustuu proteiinin vuorovaikutukseen orgaanisen väriaineen kanssa, mikä johtaa värilliseen kompleksiin, jonka värin intensiteetti on verrannollinen näytteen proteiinipitoisuuteen. Haittoja ovat erilaisten proteiinien kyky sitoa väriaineita. Toinen merkittävä haittapuoli on tiettyjen proteiinien pitoisuuden ja proteiinivärikompleksin optisen tiheyden suhteellisen suhteen loukkaaminen [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Näistä testeistä voidaan erottaa menetelmiä, jotka perustuvat proteiiniin sitoutumiseen Coomassie brilliant blue (KBG), bromifenolinsininen (BFS) ja pyrogallol punainen (PGK).

Menetelmät, jotka perustuvat proteiinin sitoutumiseen KBG: hen. Tämän tyyppinen menetelmä kehitettiin vuonna 1976 Bradford M.M. Proteiinivärikompleksi muodostuu hyvin nopeasti - 2–5 minuutin kuluessa, kun väri muuttuu punaisesta siniseksi ja pysyy vakaana tunnin ajan. Kompleksilla on suuri imeytyminen, joka takaa sen suuren herkkyyden - 5-15 mg / l. Reaktio ei kuitenkaan anna tarkkaa suhteellista suhdetta proteiinipitoisuuden ja liuoksen imeytymisen välillä: lineaarinen domeeni on

500 mg / l. KBG: llä on erilainen kyky sitoa erilaisia ​​proteiineja. Kapea lineaarinen mittausalue ja värin merkittävä sorptio kyvetin seinille rajoittaa menetelmän käyttöä laboratoriokäytännössä rutiinianalyyseihin ja automaattisiin analysaattoreihin sopeutumiseen; kuitenkin useat yritykset tuottavat kaupallisia reagenssipakkauksia, joissa käytetään KBG: tä proteiinin määrittämiseksi virtsassa ja aivo-selkäydinnesteessä.

Menetelmät, jotka perustuvat proteiinin sitoutumiseen BFS: ään. Lähes samanaikaisesti KBG: n käytön kanssa proteiinin määrittämiseksi biologisissa nesteissä ehdotettiin BFS: n käyttöä [Sydow G., 1979.]. BFS: n sitoutumisen reaktio proteiinien kanssa tapahtuu pH: ssa

3 1 min, värin stabiilisuus

Kello 8 Tällä menetelmällä on vähemmän herkkyyttä kuin KBG, mutta vähemmän aineita häiritsee sen käyttöä. Testin herkkyys on 30-70 mg / l, lineaarinen määritysalue on enintään 1 g / l, mittaustulosten vaihtelukerroin ei ylitä 5%. Menetelmä on tarkka, herkkä, yksinkertainen ja laboratoriokäytäntöihin käytettävissä. Nykyään BFS-menetelmän käyttö on äärimmäisen rajallinen: yksikään tunnetuista yrityksistä ei tuota reagenssipakkauksia BFS: n avulla eikä tee proteiinisertifiointia kontrollin virtsan liuoksissa BFS-menetelmällä.

Menetelmät, jotka perustuvat proteiinin sitoutumiseen PGK: hen. Tätä väriainetta proteiinin määrittämiseksi virtsassa ehdotti vuonna 1983 Fujita Y. et ai. Tällä menetelmällä on otettu yksi ensimmäisistä paikoista proteiinien määrittämiseen virtsassa, joka korvaa asteittain kaikki muut. PGK: ta käyttävät kaupalliset reagenssipakkaukset tuottavat monia yrityksiä. Alkuperäinen menetelmä perustuu proteiinin sitoutumiseen väriaineeseen happamassa väliaineessa (pH = 2,5). Kompleksi kestää monien yhdisteiden vaikutuksia, mukaan lukien lääkkeet, suolat, emäkset, hapot. Menetelmää käytettiin laajalti laboratoriokäytännössä sen muokkaamisen jälkeen Watanabe N. et ai. (1986). Tämä mahdollisti lineaarisen mittausalueen laajentamisen jopa 2 g / l: iin, jota ei ole muiden väriaineiden avulla. Tulosten toistettavuus proteiinipitoisuuksien alueella välillä 0,09 - 4,11 g / l on 1-3%; albumiinin määrityksen oikeellisuus - 97-102%, globuliini - 69-72%; menetelmän herkkyys - 30-40 mg / l; reagenssin stabiilisuus säilytettäessä pimeässä paikassa - 6 kuukautta. PGK-väriainetta ei sorboitu kyvetin seiniin 5 g / l: n proteiinikonsentraatioon, joten menetelmä on sovitettu erilaisiin analysaattoreihin [Boisson R.C., et ai., 2000.].

Diagnostiset nauhat mahdollistavat nopeasti virtsan proteiinipitoisuuden puolikvantitatiivisen arvioinnin. Heijastavaan fotometriaan perustuvan laitteen käyttö mahdollistaa nauhojen käytön sekä tulosten puolikvantitatiiviseen että kvantitatiiviseen arviointiin [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. Raitoja käytetään useimmiten BFS-väriaineena sitraattipuskurissa indikaattorina. Kuitenkin uriinin tutkimuksessa, jossa on korkea pH, puskuriliuoksen kapasiteetti ei välttämättä riitä pitämään pH: n reaktiovyöhykkeellä, mikä johtaa väärään positiiviseen tulokseen. Virtsan suhteellisen tiheyden lisääntyminen tai väheneminen voi myös aiheuttaa muutoksia nauhojen herkkyyteen. Korkea suolapitoisuus virtsassa vähentää tuloksia. Negatiiviset tulokset nauhoilla eivät sulje pois globuliinin, hemoglobiinin, Bens-Jones-proteiinin, mukoproteiinin läsnäoloa virtsassa. Tässä suhteessa nauhat ovat paremmin sovitettuja selektiivisen glomerulaarisen proteinurian havaitsemiseen. Selvitettäessä ei-selektiivistä glomerulaarista proteinuuria (sekä tubulaarista) tutkimuksen tulokset ovat alle todellisen tason. Pienemmässä määrin nauhat on sovitettu Bens-Jones-proteiinien havaitsemiseksi. Diagnostiikkaliuskojen käyttö tulisi rajoittaa seulontamenettelyihin, ja ne ovat käteviä proteiiniarvon nopeaan arviointiin suoraan sängyn vieressä. Nauhojen vääriä positiivisia tuloksia voi aiheuttaa myös virtsan keräysastioiden saastuminen pesuaineiden, klooriheksidiinin, amidoamiinien, fenatsopyridiinihoidon, polyvinyylipyrrolidonin käyttöönoton [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006.].

Sokeri-diabetes

Kokeellisten ja kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, että mikroangiopatia on yleismaailmallinen, kun se ilmentää irtonaisen sidekudoksen solujen vaurioitumista, koska tämä seikka on monityydyttymättömien rasvahappojen vastaanottoon soluissa.

Tämä käsite antaa meille mahdollisuuden ilmoittaa yleiset patogeeniset mekanismit ateroskleroosissa, verenpaineessa, diabetes mellituksessa ja metabolisessa oireyhtymässä H. (Titov VN, 2002). Näiden tilojen patogeneesissä keskeinen tekijä on pienitiheyksisten lipoproteiinien (LDL) apo-B-100-reseptorin endosytoosin funktionaalinen esto. Solu, joka kärsii polyeenirasvahappojen puutteesta, alkaa syntetisoida itse tyydyttymättömiä rasvahappoja, jotka ovat enemmän tyydyttyneitä hiili-sidoksilla, mikä johtaa biologisten kalvojen rakenteen ja fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muutokseen sekä syntetisoituihin prostaglandiineihin, tromboksaaneihin, prostatsykliineihin, leukotrieeneihin. Kun ω-3-polyeenirasvahappokuljetusta ei ole, solu alkaa syntetisoida pääasiassa trienejä ω-9-rasvahapoista. Asyyliketjujen tyydyttymättömyyden vähentäminen johtaa rengasmaisten fosfolipidien tiheään pakkaukseen, jotka on ryhmitelty kalvoon integroitujen proteiinien ympärillä: reseptorit, ionikanavat, entsyymit, signalointijärjestelmät. Tämä johtaa mikroympäristön pienenemiseen, integroitujen proteiinien heikentyneeseen toimintaan ja kalvomaksuun. Kaksoissidosten määrän vähentäminen fosfolipidien asyylitähteissä vähentää epiteelisolujen pinnalla olevaa negatiivista varausta, ja plasman albumiini alkaa suodattaa vapaasti primaariin virtsaan lisääntyneenä määränä. Pitkittyneellä hyperglykemialla diabeettisilla potilailla glukoosi sitoutuu moniin proteiineihin (glykosylaatioprosessi), vahingoittamalla peruuttamattomasti munuaisten kudosproteiineja. Siten diabetes mellituksessa nefronit vahingoittuvat kalvojen orgaanisten vaurioiden seurauksena seuraavissa prosesseissa:

• Hyperfiltraatio johtaa proteiinien kerrostumiseen mesangiumiin ja sidekudoksen perusaineen synteesin stimuloinnin fibroblastien avulla;
• Pohjakalvon proteiinien glykosylaatio vähentää negatiivista varausta ja lisää sen läpäisevyyttä.
• Fibroblastien lisääntymisen stimulointi ja niiden synteettinen aktiivisuus: lisää lipidiperoksidaatiota, joka vahingoittaa endoteeliä NO-synteesin vähenemisen ja endoteliinin lisääntyneen synteesin kanssa, mikä johtaa vasospasmiin;
• Sorbitolin synteesin vahvistaminen ja siaalihappojen synteesin vähentäminen pahentaa kudosvaurioita;
• Reniini-angiotensiinijärjestelmän stimulointi, erityisesti angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (DD-genotyyppi) polymorfismin läsnä ollessa, johtaa verenpaineen nousuun;
• Hyperinsulinemia johtaa verisuonten sileiden lihasten solujen ja mesangiaalisten solujen lisääntymiseen ja hypertrofiaan, kun sidekudoksen perusaine on lisääntynyt;
• Verihiutaleiden funktionaalisen aktiivisuuden parantaminen johtaa verihiutaleiden kasvutekijöiden, muun BAS: n, vapautumiseen, mikä johtaa mikrotromboosiin;
• Muutokset endoteelin toiminnallisessa aktiivisuudessa, vasospasmissa ja valtimoverenpaineen kehittymisessä johtavat peruuttamattomiin muutoksiin astioissa ja kudosten kovettumiseen.

MAU voi olla ainoa munuaisten glomerulaarisen vaurion ilmentymä ja se on varhainen merkki nefropatiasta diabetesta ja verenpainetautia sairastavilla potilailla. Näin ollen MAU havaitsee hyvin erilaistuneiden solujen plasmamembraanien toimintahäiriön rengasmaisen fosfipipidin rakenteen ja kalvomaksun muutoksen vuoksi.

UIA: n kliininen merkitys on se, että diabeetikoilla se on varhaisin ja luotettavin merkki diabeettisen nefropatian kehittymisestä. UIA: n tunnistaminen potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes, jonka todennäköisyys on 80%, osoittaa, että seuraavien 5-7 vuoden aikana potilas "saavuttaa" diabeettisen nefropatian kliinisen vaiheen ja glomeruluskleroosin prosessi alkaa olla peruuttamaton [Shulutko BI, 2002].

UIA-ilmaisun esiintymistiheys kasvaa sekä tyypin I että tyypin II diabeteksen sairauden keston lisääntyessä. Esimerkiksi suuressa UK Prospective Diabetes Study (1998) -tutkimuksessa MAU havaittiin 12%: lla potilaista, joilla oli vasta diagnosoitu tyypin II diabetes, ja lähes 30%: lla potilaista, joiden sairaus kestää yli 12 vuotta. Parvingin, N. et ai. (1996), uusien MAU-tapausten esiintymistiheys diabeetikoilla vaihtelee 1 - 3% vuodessa. Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, jotka ovat yli 12-vuotiaita, MAU: ta havaitaan joskus 1 vuosi sairauden alkamisen jälkeen. Samanaikaisesti MAU on yleensä luonteeltaan ajoittainen ja se liittyy riittämättömään glykeemiseen kontrolliin. Pysyvä MAU esiintyy useimmiten 10-15 vuotta tyypin 1 diabeteksen kehittymisen jälkeen. Pitkän aikavälin havaintojen mukaan 80% tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista, joiden albumiinin erittyminen virtsaan on 20 µg / min (tai 29 mg / vrk) seuraavalla 10-14-vuotiaana kehittyy diabeettinen nefropatia, jolla on heikentynyt munuaisten toiminta.

Diabeteksen munuaisvauriot eivät koskaan nouse äkillisesti (taulukko 3). Yleensä se on melko hidas ja asteittainen prosessi, joka kulkee useiden vaiheiden läpi [Shestakova M.V. et al., 2003.].

Taulukko 3. Munuaisten toimintahäiriön vaiheet diabetes mellituksessa